محققان مکانیسمی در موش کشف کردند که در آن کمبود مواد مغذی در اوایل بارداری، باعث بروز علائم بیماری اسکیزوفرنی در سنین بزرگسالی فرزندان می‌شود. این مکانیسم که شامل توالی از تغییر بیان ژن‌ها می‌باشد، از عدم وجود دو اسید چرب امگا ۳ و امگا ۶ در رژیم غذایی مادر ناشی می‌شود.
محققان موسسه‌ی علوم مغز RIKEN در توکیوی ژاپن، یافته‌های خود را در مجله‌ی Translational Psychiatry منتشر کردند.
مقاله‌ی مرتبط: دانستنی‌هایی در رابطه با امگا-۳
اسکیزوفرنی یک اختلال شدید درازمدت است که می‌تواند باعث اختلال در تفکر، ادراک، احساسات و رفتار شود. در حال حاضر هیچ معالجه‌ای برای این بیماری وجود ندارد، اما درمان‌هایی وجود دارد که می‌تواند به بیماران کمک کند تا علائم خود را مدیریت کرده و زندگی مستقل و موثرتری را رهبری کنند.
در جهان حدود ۲۱ میلیون نفر مبتلا به اسکیزوفرنی وجود دارند که معمولا در اواخر دوره‌ی بلوغ یا اوایل بزرگسالی دچار این بیماری می‌شوند.
دانشمندان در مطالعه‌ی علل این بیماری دریافتند که این بیماری یک اختلال بسیار پیچیده‌ای است و شاید حتی مجموعه‌ای از اختلالات مختلف نیز باشد.
یافته‌های کلی بر این باور است که علل اسکیزوفرنی ترکیبی از موارد گوناگونی چون عوامل ژنتیکی و تأثیرات محیطی، نظیر قرار گرفتن در معرض ویروس و مشکلات هنگام تولد را شامل می‌شود.
مقاله‌ی مرتبط: اسکیزوفرنی
اصلاح تغذیه
همچنین این عقیده نیز قابل باور است که ایجاد تغییراتی در رژیم‌غذایی، در زمان‌های خاصی در طول رشد فرزند قبل از تولد، می‌تواند استعداد ابتلا به بیماری‌هایی که امکان مبتلا شدن به آن‌ها در بزرگسالی وجود دارد را افزایش دهد.
در مطالعه‌ی جدید دکتر Takeo Yoshikawa، رئیس ارشد گروه روانپزشکی مولکولی و همکارانش، تاثیر کمبود دو ماده‌ی مغذی اسید چرب امگا ۳ (DHA) و اسید چرب امگا ۶ (AA) را در چگونگی تغییر بیان ژن دخیل در رشد مغز در قبل از تولد بررسی شده‌است.
آن‌ها این دو اسید چرب غیر اشباع را انتخاب کردند، زیرا مطالعات قبلیشان این دو اسیدچرب را با بیماری اسکیزوفرنی مرتبط دانسته است. به نظر می‌رسد این دو اسیدچرب در مغز فراوان بوده و بر رشد و توسعه‌ی آن نیز موثر واقع می‌شود.
ابتدا، آن‌ها موش‌های حامله را از DHA و AA محروم کردند و دریافتند که فرزندان این موش‌ها در بزرگسالی، علائمی شبیه به اسکیزوفرنی پیدا می‌کنند؛ این علائم مواردی چون افسردگی، اختلالات حافظه و داشتن انگیزه‌ی کم را شامل می‌شود.
مقاله‌ی مرتبط: اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، افسردگی، اختلال ژن‌های مشترک
کاهش بیان ژن
یکی دیگر از مشخصه‌های بیماری اسکیزوفرنی، اختلال در قشر پیشانی مغز بوده که وظایف و عملکردهای گوناگونی همچون برنامه‌ریزی، کارکرد حافظه، تمرکز، نظارت بر خطا، تصمیم‌گیری و شناخت اجتماعی را دربرمی‌گیرد.
هنگامی که آن‌ها قشر پیشانی مغز را در موش‌های بالغ مبتلا به اسکیزوفرنی بررسی کردند، متوجه شدند که صدها ژن در اثر محرومیت بدن از DHA و AA تحت تاثیر قرار گرفته‌است.
به نظر می‌رسید که کاهش این دو اسید چرب، با افزایش در سطح متیلاسیون DNA، این ژن‌ها را تحت تاثیر قرار داده‌است؛ فرایند اپی‌ژنتیکی که برچسب‌های شیمیایی بر روی ژن‌ها قرار می‌دهد.
ژن‌های آسیب‌دیده، الیگودندروسیت را که سلول‌های نورونی یا سلول‌های مغزی را احاطه کرده و به ایجاد ارتباط موثر آن‌ها با یکدیگر کمک می‌کند، تحت تاثیر قرار می‌دهند.
تغییر بیان ژن گیرنده‌ی هسته‌ای
تحقیقات بیشتر نشان داد که محرومیت از DHA و AA، نحوه‌ی بیان ژن‌های مربوط به عملکرد انتقال دهنده‌ی عصبی GABA را که یک ماده‌ی شیمیایی مغزی دخیل در علامت‌دهی بین سلول‌ها می‌باشد را نیز تغییر می‌دهد. این تغییرات در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی پس از مرگ بررسی شده است.
این تیم همچنین دریافت که موش‌های مبتلا به اسکیزوفرنی دارای چندین تغییر بیان ژن دیگر نیز هستند؛ از جمله ژن‌هایی که برای گیرنده‌های هسته‌ای کدگذاری شده‌اند، گروهی از پروتئین‌ها که به DNA متصل شده و باعث ساخت پروتئین در سلول‌ها می‌شود.
محققان پس از آن تغییر بیان ژن گیرنده‌ی هسته‌ای را با سطح بالای متیلاسیون DNA در ژن‌های الیگودندروسیت‌ها بررسی کردند، در نهایت این دو اسیدچرب مسئول تغییر در بیان ژن‌ها شناخته شدند.
از طریق این سلسله مراحل، تیم توانست تا نشان دهد که چگونه ایجاد تغییر در رژیم غذایی، باعث تغییرات دراز مدت در نحوه‌ی بیان ژن می‌گردد.
هدف‌گیری بالقوه‌ی داروی جدید
محققان همچنین روشی ممکن در آسیب‌زدایی را نیز مورد بررسی قرار دادند. هنگامی که آن‌ها برخی از موش‌ها را در معرض دارویی قرار دادند که گیرنده‌های هسته‌ای را مورد هدف قرار می‌دهد، دریافتند که تغییر بیان ژن‌های مرتبط با الیگودندروسیت‌ها و GABA تنظیم شد. این تنظیم با کاهش علائم بیماری همراه بود.
Motoko Maecava می‌گوید:
این‌ها شواهدی هستند که نشان می‌دهد داروهایی که بر روی گیرنده‌های هسته‌ای عمل می‌کنند می‌توانند به عنوان درمان جدیدی برای بیماری اسکیزوفرنی تلقی شوند.
محققان همچنین شواهد تنظیم بیان ژن گیرنده‌ی هسته‌ای را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، با بررسی فولیکول‌های موی دو گروه بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی کشف کردند.
گام بعدی، آزمایش اثربخشی داروهایی است که این گیرنده‌های هسته‌ای را در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مورد هدف قرار می‌دهد و بررسی اینکه چگونه گیرنده‌های هسته‌ای، سلول الیگودندروسیت و GABA را در پیشگیری بیماری اسکیزوفرنی کنترل می‌کند.
