به گفته‌ی دکتر جانی چین (Jeannie Chin) برای درک این که تشنج‌های نادر چگونه می‌تواند به تغییرای مداوم در حافظه‌ی بیماران آلزایمری منجر شود، آزمایشی روی موش‌ها طراحی و اجرا شده است. این آزمایش به بررسی تغییرات ژنتیکی ناشی از تشنج در هیپوکامپ گروهی از موش‌ها پرداخته است که می‌توانند منجر به ازدست رفتن حافظه و سایر نواقص شناختی شوند. نکته‌ی قابل توجه اینکه نحوه‌ی ایجاد این تغییرات مثل پازلی ناشناخته‌است.
مقاله‌ی مرتبط: microRNA روشی پیشنهادی برای تشخیص زود هنگام آلزایمر
محققان سطح تعدادی پروتئین مربوط به حافظه را اندازه گیری کردند و دریافتند که سطح پروتئین deltaFosB به طور قابل توجهی در موش‌های مبتلا به آلزایمری که تشنج را تجربه کرده بودند، افزایش یافته است. اکثر پروتئین‌ها نیمه عمری بین چند ساعت تا چند روز دارند. نیمه عمر این پروتئین نیز به طور معمول حدود هشت ساعت است. اما محققان مشاهده کردند که بعد از تشنج پروتئین deltaFosB برای زمان نامعمولی در هیپوکامپ افزایش می‌یابد.
از آنجا که پروتئین deltaFosB جزء فاکتورهای رونویسی است این احتمال مطرح می‌شود که افزایش سطح این پروتئین منجر به سرکوب تولید پروتئین‌هایی که مسئول یادگیری و حافظه هستند می‌شود.
مقاله‌ی مرتبط: هیپوکامپ؛ عملکرد این بخش در مغز چیست؟
تحققات بیشتری که در این زمینه انجام شد نشان داد که پروتئین deltaFosB می‌تواند به کلبیندین ژن متصل شده و باعث سرکوب بیان سایر پروتئین‌ها شود. هنگامی که محققان این پروتئین را مهار کردند، سطح کلبیندین ترمیم شد، پروتئین‌های دخیل در حافظه و یادگیری افزایش یافتند و حافظه‌ی موش‌ها بهبود پیدا کرد.
هنگامی که محققان سطح پروتئین deltaFosB را به صورت مصنوعی در موش‌های غیر آلزایمری افزایش دادند متوجه سرکوب بیان کلبیندین و ضعیف شدن حافظه‌ی حیوانات شدند. در نتیجه می‌توان گفت پروتئین deltaFosB و به تبع آن کلبیندین تنظیم‌کننده‌های کلیدی حافظه هستند.
نتیجه گیری کلی
چین معتقد از این داده‌ها نتیجه گرفت که حتی تشنج‌های نادر نیز با افزایش سطح پروتئین deltaFosB می‌توانند اثرات مخربی بر حافظه داشته باشند. لازم به ذکر است که پروتئین deltaFosB می‌تواند هفته‌ها در هیپوکامپ باقی بماند و با مهار تولید پروتئین‌های مربوطه، فعالیت‌های مغزی مرتبط با حافظه را مختل کند. محققان در مراحل بعدی پژوهش دریافتند که تغییرات ایجاد شده در هیپوکامپ بیماران مبتلا به آلزایمر مشابه تغییرات ایجاد شده در لوب تمپورال افراد مبتلا به صرع است. اکنون می‌دانیم که تنظیم سطح پروتئین deltaFosB و کلبیندین می‌تواند راهی برای درمان بالینی بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های تشنجی باشد.
