طبق مطالعه‌ای که در دانشگاه Eastern Finland انجام گرفته، آستروسیت‌ها که سلول‌های پشتیبان مغز هستند، می‌توانند نقش مهمی را در بیماری زایی آلزایمر ایفا کنند. برای اولین بار است که محققان به ارتباط مستقیمی بین آستروسیت‌ها و بیماری آلزایمر دست پیدا کرده‌اند. در این مطالعه، عملکرد سلول‌های مغزی افراد مبتلا به نوع ژنتیکی آلزایمر با استفاده از تکنولوژی سلول‌های بنیادی بررسی و در Stem Cell Reports منتشر شده است.
بیماری آلزایمر از شایع ترین انواع دمانس است. در حال حاضر درمانی برای کند کردن پیشرفت بیماری وجود ندارد. مکانیسم‌های مرتبط با بیماری به خوبی شناخته نشده‌اند و درمان‌های فعلی بیشتر روی بازیابی عملکرد طبیعی نورون‌ها و نوروگلیاها، یعنی سلول‌های واسطه‌ی التهاب مغزی تمرکز دارند.
مقاله مرتبط: بیماری آلزایمر با مغز چه می‌کند؟
مطالعه‌ی جدید نشان می‌دهد که آستروسیت‌ها کاهش عملکرد نورون‌ها در بیماری آلزایمر را تسریع می‌کنند. طبق این یافته‌ها حداقل برخی از انواع ارثی آلزایمر شدیداً به عملکرد غیرطبیعی آستروسیت‌ها مرتبط است. عملکرد غیرطبیعی این سلول‌ها، التهاب مغز را تشدید کرده و تولید انرژی و پیام رسانی را در نورون‌ها تضعیف می‌کند.
آستروسیت‌ها سلول های مهمی در مغز هستند و نورون‌ها را از طرق مختلفی پشتیبانی می‌کنند. آستروسیت‌ها در فرایند تولید انرژی در مغز، تعادل غلظت یون‌ها و pH و تشکیل سیناپس‌ها نقش دارند. طبق شواهد جدید، آستروسیت‌های انسان‌ها متفاوت با موش‌ها هستند؛ از این رو استفاده از سلول‌های انسانی در این مطالعه ضروری بود. دسترسی به سلول‌های آستروسیت انسانی در این مطالعه بسیار اندک بود و از تکنولوژی سلول‌های بنیادی پرتوان القا شده استفاده شد. در این روش، سلول‌های بنیادی پرتوان از سلول‌های فیبروبلاست پوست انسان تولید شدند. سلول‌های بنیادی پرتوان القا شده، توانایی تمایز یافتن به سلول‌های مغزی مانند نورون‌ها و آستروسیت‌ها را داشتند. سلول‌های تمایز یافته از لحاظ ژنتیکی مشابه سلول اولیه بودند.
مقاله مرتبط: نقش دوگانۀ آستروسیت‌ها در آسیب‌های عصبی
محققان آستروسیت‌های افراد سالم را که دارای جهش در ژن presenilin 1 بودند، با آستروسیت‌های افراد سالم مقایسه کردند. اثرات این آستروسیت‌ها بر نورون‌های سالم هم بررسی شد. آنان مشاهده کردند که آستروسیت‌های افراد آلزایمری به مراتب بیشتر از افراد سالم بتا-آمیلوئید می‌سازند. بتا-آمیلوئید پروتئینی سمی است که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر تجمع می‌یابد. همچنین، آستروسیت‌های افراد آلزایمری سیتوکین‌های بیشتری می‌سازند. تصور می‌شود که این مواد جزو واسطه‌های التهابی هستند.
در آستروسیت‌های افراد آلزایمری همچنین تغییراتی در متابولیسم انرژی مشاهد شد. این تغییرات متابولیسمی، باعث تولید ترکیبات مشتق از اکسیژن فعال (reactive oxygen species=ROS) و کاهش تولید لاکتات شدند. لاکتات یک سوبسترای انرژی مهم در نورون‌هاست.
در پایان، آستروسیت‌ها با نورون های سالم کشت داده شدند. مشاهده شد که آستروسیت‌های افراد آلزایمری تغییرات قابل توجهی را در فعالیت پیام رسانی نورون‌های سالم ایجاد کردند.
این مطالعه برای اولین بار نشان داد که آستروسیت‌ها، بسیاری از تغییرات پاتولوژیکی مرتبط با بیماری آلزایمر را ایجاد می‌کنند. آستروسیت‌ها همچنین در بروز مراحل اولیه بیماری، نقش کلیدی ایفا می‌کنند و اختلال در عملکرد این سلول‌ها می‌تواند منجر به تغیرات نورودژنراتیو شود.
Minna Oksanen محقق ارشد، می‌گوید:
ثابت شد سلول‌های بنیادی پرتوان القا شده‌ای که در مطالعه استفاده شدند، در مدل‌سازی این بیماری بسیار مفید هستند. این سلول‌ها می‌توانند در آینده در زمینه کشف داروها و روش‌های درمانی جدید برای بیماری آلزایمر استفاده شوند.
