سرطان‌های متاستازی عامل بسیاری از مرگ‌های ناشی از سرطان است اما دانسته‌های محدود ما درباره چگونگی شروع متاستازها راه‌هایی را که برای متوقف کردن آن وجود دارد به شدت به چالش می‌کشد. اگرچه مطالعه جدید ممکن است فهم بیشتری برای ما به ارمغان بیاورد.
محققان دانشگاه کالیفرنیا، سن دیاگو (UCSD) کشف کردند که چگونه محیط اطراف تومور می‌تواند عاملی برای متاستاز سلولهای سرطانی باشد.
به زبان ساده، سرطان متاستازی زمانی اتفاق می‌افتد که سلولهای سرطانی از تومور اولیه جدا شوند و به سمت قسمت‌های دیگر بدن حرکت کنند. رایج‌ترین قسمت‌های ثانویه استخوان‌ها، کبد و ریه‌ها هستند. زمانی که سلولهای سرطانی متاستاز می‌دهند، کنترل آن‌ها سخت‌تر می‌شود. اگرچه درمان‌های کنونی شامل شیمی‌درمانی و رادیوتراپی به کند شدن گسترش سلولهای سرطانی کمک می‌کنند، اما همیشه هم موفق نیستند.
تخمین زده می‌شود ۹۰ درصد مرگ‌های مرتبط با سرطان در نتیجه سرطان‌های متاستازی رخ می‌دهد که نشان‌دهنده‌ی نیاز جدی به استراتژی‌هایی با تاثیرگذاری بیشتر در مبارزه با این بیماری است. همان طور که رهبر مطالعه Stephanie Fraley، استاد مهندسی زیستی در UCSD می‌نویسد، وضعیت ما در حوزه رشد تومور هدف، خوب است اما ما اطلاعات کافی درباره متاستاز نداریم.
اخیرا این محققان یافته‌هایشان را در مجله Nature Communications منتشر کردند.
واحده‌های ژنی و تقلید عروقی
واحده‌های ژنی و تقلید عروقیFraley و همکارانش برای این مطالعه یک ماترکیس سه بعدی از کلاژن ساختند که به آن‌ها این امکان را می‌داد که نگاه عمیق‌تری به مهاجرت انواع مختلف سلولهای سرطانی انسان بکنند.
Fraley می‌نویسد: اینکه اینجا سلولها با محیط سه بعدی که مشابه اتفاقات بدن انسان را ایجاد می‌کند احاطه شده‌اند مورد نقد است.
محققان متوجه شدند که یک محیط غلیظ و فشرده باعث می‌شود که سلولهای سرطانی مجموعه‌ای از ژن‌های جدا از هم یا یک واحد ژنی (gene module) را فعال کنند که محققان آن را collagen-induced network phenotype (CINP) نامیدند. این گروه دریافت که فعال شدن این واحد ژنی باعث ایجاد عارضه‌ای تحت عنوان تقلید عروقی (vascular mimicry) می‌شود که ساختارهای شبیه به عروق خونی را ایجاد می‌کند. این ساختارها متاستاز سرطان را تحریک می‌کنند. آن‌ها به این تومورها خون می‌رسانند و به فراهم شدن مواد غدایی برای سلولهای سرطانی که برای زنده ماندن نیاز دارند کمک می‌کنند.
نویسنده اول مطالعه Daniel Ortiz Velez، از دپارتمان مهندسی زیستی در UCSD، می‌گوید: ما فکر می‌کردیم که قرار دادن سلولها در محیطی با غلظت بیشتر مانع گسترش آن‌ها می‌شود اما برعکس آن رخ داد.
مقاله مرتبط: ژن‌های تنظیم کننده‌ی متاستاز سرطان ریه به مغز کشف شدند
واحد ژنی متاستاز سرطان را پیشبینی می‌کند
سپس، گروه در میان محدوده انواع سرطان به دنبال واحد ژنی CINP گشتند. آن‌ها دریافتند که می‌توانند با استفاده از CINP در مورد نه سرطان مختلف از جمله سرطان سینه، ریه و پانکراس متاستاز را پیشبینی کنند. آن‌ها همچنین توانستند از این واحد ژنی برای پیشبینی بیماران نجات یافته نیز استفاده کنند.
اکنون این محققان برنامه ریزی می‌کنند تا بفهمند آیا می‌توانند یافته‌هایشان را برای سلولهای سرطانی مختلف بیشتری و مدل‌های حیوانی به کار بگیرند یا نه. همچنین آن‌ها امیدوارند تحقیقشان در آینده راهی را برای توقف فعال شدن CINP و وقفه در متاستاز سرطان آشکار کند.
آن‌ها می‌گویند: این امکان وجود دارد که با آنالیر اصلاح این ژن در سلول‌ههای سرطان‌های مختلف وادار شده به رفتاری شبیه تقلید عروقی در سیستم کلاژن سه بعدی ما، به تصفیه بیشتر واحد ژنی CINP حفظ شده کمک شود. این کار می‌تواند باعث تسهیل اولویت بندی ژن‌ها برای مطالعات عملکردیِ هدفمند در مسیر شناسایی تنظیم‌کننده‌های کلیدی و اهداف درمانی بالقوه، شود. تایید ارزش این پیش‌آگهی به وسیله این واحد ژنی می‌تواند به بیمار کمک کند که در صورتی که احتمال متاستاز خیلی پایین باشد از عوارض جانبی دوره‌های طولانی مدت شیمی درمانی و رادیوتراپی تهاجمی پرهیز کند.
