متاستاز سرطان پروستات

چگونه سلول‌های ایمنی به پیشرفت سرطان پروستات کمک می‌کند؟

این مطالعه در ژورنال Clinical Investigations توسط محققان دانشگاه میشیگان آربر منتشر شده است و نقش سلول‌های ایمنی بدن در متاستاز سلول‌های سرطانی در سرطان پروستات را بیان می‌کند.

محققان بیان می‌کنند که در آخرین مرحله سرطان پروستات، این سرطان به استخوان‌ها نیز گسترش می‌یابد. در این مرحله دیگر سرطان قابل کنترل نیست. در حقیقت بین ۶۵ تا ۸۰ درصد موارد متاستازهای سرطان‌های پروستات در استخوان اتفاق می‌افتد و زمانی که بیماری به این نقطه خود می‌رسد درمان آن ممکن نیست؛ زیرا محیط بدن از رشد سریع تومور حمایت می‌کند. یافتن علت این موضوع برای جلوگیری از متاستاز و رشد تومورها بسیار حیاتی است. این مطالعه‌ی جدید روی نقش سیستم ایمنی در این فرایند تمرکز می‌کند و فرآیندی تحت عنوان  “پارادوکس رشد تومور” را روشن می‌سازد.

متاستاز سرطان پروستات
مطالعات جدید مکانیسمی که سلول‌های ایمنی خود فرد به متاستاز سرطان پروستات کمک می‌کند را توضیح می‌دهند.

پارادوکس رشد تومور

در یک فرد سرطانی، رشد غیرقابل کنترل سلول‌ها با مرگ تعداد قابل توجهی از سلول‌های سرطانی همراه است. مرگ سلول‌ها در نتیجه‌ی پاسخ ایمنی بدن یا اثر داروهای ضد سرطان اتفاق می‌افتد. به هر حال سلول‌های مرده باید از بدن خارج شوند اما پارادوکس اینجا اتفاق می‌فتد که با افزایش مرگ سلول‌ها رشد تومور نیز شتاب می‌گیرد!

Hernan Roca، نویسنده اول این مقاله و از محققان دانشکده دندانپزشکی دانشگاه میشیگان می‌گوید:

چالش پیش روی محققین، یافتن روش‌های جدید برای درمان بیماران مبتلا به سرطان با جلوگیری از وقوع این پاسخ پارادوکسی می‌باشد که رشد بیشتر سرطان را سبب می‌شود.


مقاله مرتبط: دلیل متاستازِ سلول‌های سرطانی چیست؟


علت حمایت سیستم ایمنی بدن از متاستاز سرطان پروستات

efferocytosis فرایند طبیعی است که در بدن رخ می دهد. طی این فرایند سلول‌های ایمنی، سلول‌های مرده را از بین می‌برند. این سلول‌های ایمنی که برای عملکرد صحیح بدن ضروری هستند فاگوسیت نامیده می‌شوند. در بیماران سرطانی، فاگوسیت‌ها مسئول از بین بردن سلول‌های مردۀ سرطانی هستند.

محققان دریافته‌اند هنگامی که ماکروفاژها کار خود (ازبین بردن سلول‌های مرده) را انجام می‌دهند، پروتئین التهابی به نام CXCL5 ترشح می‌شود. پژوهشگران مسیر سینگالی که طی آن این پروتئین رها می‌شود را یافته‌اند و مشخص شده است که CXCL5 باعث رشد تومور می‌شود.

پژوهشگران یک نمونه موشی از سرطان پروستات طراحی کردند و سلول‌های سرطانی مرده را در تومورهای استخوانی آن القا نمودند. مشاهده شد که این کار با افزایش در میزان CXCL5 و رشد سریع تومور همراه است. هنگامی که آن‌ها پروتئین‌های CXCL5 را از کار انداختند، رشد تومور متوقف شد.

در قدم بعدی محققان می‌خواستند ببینند که آیا این یافته‌ها در انسان نیز صدق می‌کند یا خیر. برای این کار به مقایسه میزان پروتئین‌های CXCL5 در خون افرادی با متاستاز سرطان پروستات و افراد سرطانی که متاستاز هنوز در آن‌ها رخ نداده بود، پرداختند. آن‌ها مشاهده کردند که میزان این پروتئین در افرادی با سرطان‌های متاستازی بیشتر است.

متاستاز سرطان پروستات
پروتئین CXCL5ی که در متاستاز سلول‌های سرطانی پروستات به استخوان تولید می‌شوند سبب غیرقابل درمان بودن این بیماری در مرحله متاستاز به استخوان می‌شوند.

باتوجه به این که استخوان‌ها غنی از فاگوسیت‌ها می‌باشند، علت این اتفاق که چرا با متاستاز سرطان پروستات به اسنخوان‌ها درمان آن غیرممکن می‌شود مشخص می‌گردد.


مقاله مرتبط: اینفوگراف: نگاه کلی به سرطان پروستات