ویتامین ب 3 می‌تواند به درمان آلزایمر کمک کند

یک تحقیق جدید ترکیبی یافته‌ است که مغز موش را از آسیب حفظ می‌نماید. این ترکیب جدید شکلی از ویتانین ب-۳ است که تحقیقات پتانسیل بالای آن را برای درمان بیماری آلزایمر اعلام کرده است.

ویتامین ب ۳ سابقا به عنوان جایگزینی برای درمان آلزایمر استفاده شده است. در یک مطالعه قدیمی‌تر دوز‌های بالای نیکوتین‌آمید اثری معکوس و بازدارنده بر پیش‌روی آلزایمر داشت. در این تحقیق جدید راجع به تاثیر نیکوتین‌آمید ریبوزوئید که شکل دیگری از ویتامین ب-۳ می‌باشد بر روی حافظه و آسیب مغزی مرتبط با آلزایمربررسی‌هایی صورت گرفت.

محققان به صورت تخصصی‌تر بر روی چگونگی عملکرد نیکوتین‌آمیدریبوزوئید و اثرگذاری آن بر روی توانایی بازسازى DNA مغزی که در آلزایمر در معرض خطر قرار می‌گیرد مطالعه کردند.

بنابه گفته محققان نقص در توانایی مغز برای بازسازی DNA سبب بروز نقص درمیتوکندری‌های سلولی می‌شود که به نوبه خود سبب نقص نورونی و کاهش تولید سلول‌های نورونی می‌شود.

اما از آنجایی که خود نیکوتین‌آمیدریبوزوئید تهدیدی برای حیات میتوکندری ،بازسازی سلول‌های بنیادی و مقاومت به استرس عصبی بود. بنابراین دکتر بور و همکارانش شروع به تحقیق در زمینه تاثیر ان-آر بر موش مدل آسیب نورونی کردند.

تیم‌تحقیقاتی ان-آر را وارد آب آشامیدنی موش‌هایی که به طور ژنتیکی جهت بروز آسیب‌های نورونی طراحی شده بودند کردند. که شامل تولید ناقص پروتئین تائو و آمیلوئیدبتا،نقص‌های سیناپسی و مرگ‌نورونی می‌شد که در نهایت سبب بروز آسیب‌های شناختی می‌گردند.
موش‌ها به مدت سه ماه با این آب تغذیه شده و مغز و سلامت شناختی با موش‌های گروه شاهد مورد مقایسه قرار گرفت.

NR موجب افزایش سلامت عصبی و شناختی می شود

در مقایسه با کنترل ها، موش های تحت درمان NR پروتئین کمتر در مغز، آسیب DNAکمتر و نوروپلاستی – توانایی مغز در “بازیابی” خود هنگام یادگیری چیزهای جدید یا ذخیره کردن خاطرات و یا در هنگام آسیب دیدن – بیشتر داشتند.
علاوه بر این – احتمالا به عنوان یک نتیجه از توانایی NR برای کمک به خود تجدید سلول های بنیادی یا سلول هایی که توانایی برای تبدیل به هر نوع دیگری از سلول که بدن نیاز دارد را دارند- موش ها در گروه مداخله نورون بیشتری از سلولهای بنیادی تولید کردند.

همچنین، این نورونها در این موش ها مرده‌اند و یا آسیب دیده اند. با این حال، به طرز جالبی، سطح پروتئین بتا آمیلوئید آنها همانند موش های کنترلی باقی می ماند.

در نهایت، محققان می گویند که در هیپومکپ_ ناحیه‌ای در مغز که در حافظه دخیل است و اغلب در آلزایمر کوچک می‌شود یا آسیب می‌بیند_ موشی که درمان دریافت کرده، NRظاهر شده تا آسیب موجود DNAرا ازبین ببرد و یا از گسترش آن جلوگیری کند.
دکتر ریچارد جود هودز، مدیر NIA، در مورد نتایج این مطالعه می گوید:

پیگیری مداخلات در جهت جلوگیری یا به تاخیر انداختن آلزایمر و زوال عقل مرتبط با آن یک اولویت مهم ملی است.

وی افزود:

ما تشویق به آزمایش انواع رویکردهای جدید می کنیم، و نتایج مثبت این تحقیق یک راه جدید برای دنبال کردن و پیگیری بیشتر است.

دکتر ویلهلم بور:

ما از این یافته ها تشویق می کنیم که در این مدل بیماری آلزایمر تاثیر می گذارند. ما منتظر آزمایش های بیشتری خواهیم بود که چگونه NR یا ترکیبات مشابه می توانند برای درمان احتمالی افراد مبتلا به زوال عقل مورد استفاده قرار گیرند.

در آینده، محققان قصد دارند تا مکانیزم‌هایی را که می‌توان از NR برای پیشگیری از اختلالات شناختی مرتبط با آلزایمر استفاده کرد و همچنین در مرحله‌ای برای آزمایش‌های بالینی انسان مورد استفاده قرار داد، بررسی کنند.