دانشمندان آلمانی در یافته‌های اخیر خود به فرآیند فعال جذب قند توسط انواع سلول‌های مغزی، برخلاف فرضیات گذشته پرداخته‌اند. با ما همراه باشید.
این یافته‌ها نشان از تعامل عمیق انواع سلول‌های مغزی، نه فقط نورون‌ها، در جذب گلوکز دارد. بطور مثال سلول‌های گلیال که بیش‌از ۹۰٪ یاخته‌های درون مغز را تشکیل می‌دهند، نقش عمده‌ای در این زمینه ایفا می‌کنند. نتایج تحقیقات انجام شده نه‌تنها دانش فعلی نسبت به نحوه برداشت مواد قندی توسط مغز را به چالش می‌کشد، بلکه ایده کنترل رفتارمان به وسیله سلول‌های غیر‌نورونی را نیز مطرح می‌سازد.
آستروسیت‌ها، که نوع خاصی از سلول‌های گلیال محسوب شده و سطح خارجی نورون‌ها را بیش‌از ۵ دور می‌پوشانند، همواره جزئی مهم‌تر از سلول‌های پشتیبانی شناخته می‌شدند. این سلول‌ها سبب ایجاد و پایداری سد خونی-مغزی و رسیدن مواد غذایی لازم به نورون‌ها می‌گردند.
اما یافته‌های اخیر نشانه‌هایی مبنی بر تأثیر این سلول‌ها در رفتار‌های غذایی انسان دارد. این عملکرد ناشی از توانایی درک و وارد ساختن فعال قند‌ها به درون سیستم‌عصبی مرکزی بوده که موجب تنظیم سیگنال‌های ارسالیِ مغز به سایر نقاط بدن برای کنترل اشتها می‌گردد.
نکته حائز اهمیت، میزان بالای قند مورد بحث است. مغز انسان بالاترین میزان مصرف قند در بدن را در مقایسه با سایر ارگان‌ها داراست.
ماتیاس تسکوپ، رهبر پروژه تحقیقاتی از دانشگاه مونیخ اظهار داشت:
نتایج به دست آمده، برای نخستین بار حاکی از آن بوده است که پروسه‌های رفتاری و متابولیک، تنها ناشی از تنظیمات نورونی نبوده و انواع دیگری از سلول‌های مغز، از جمله آستروسیت‌ها، در این پدیده نقش مهمی ایفا می‌کنند. این مطالعات موجب تغییر الگو‌های فعلی شده و ممکن است علت ناکامی تلاش‌های صورت گرفته برای درمان کارآمد و مطمئن بیماری‌هایی از جمله دیابت و چاقی را روشن سازد.
تسکوپ و تیم پژوهش او، به بررسی نحوه برداشت قند توسط مغز از جریان خون پرداخته‌اند. زیرا این پدیده مستقیما بر حس گرسنگی و احساسات ما تأثیر‌گذار خواهد بود. درک بهتر از موضوع گرسنگی می‌تواند یکی از بزرگترین مشکلات جوامع مدرن را برطرف سازد.
مطالعات گروه با استفاده از توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) نشان از چگونگی فعالیت گیرنده‌های انسولین بر روی غشای سلول‌های آستروسیت داشت. انسولین هورمونی است که توسط سلول‌های بتای پانکراس ترشح شده و سبب ذخیره گلوکز توسط سلول‌های بدن می‌گردد.
نتایج حاکی از آن بود که در صورت فقدان این گیرنده‌ها بر سطح انواع مشخصی از آستروسیت‌ها، فعالیت نورون‌ها در فرآیند ممانعت از دریافت غذا، کاهش می‌یابد. این گروه از یاخته‌های عصبی تحت عنوان «نورون‌های پرواُپیوملانوکورتین» شناخته می‌شوند.
علاوه بر این، آستروسیت‌هایی که فاقد گیرنده‌های انسولین هستند، در گذر زمان بهینگی خود در انتقال گلوکز به نورون‌ها را از دست می‌دهند. این اتفاق به طور عمده در ناحیه‌ی خاصی از هیپوتالاموس که مسئول ارسال سیگنال‌های سیری می‌شوند رخ می‌دهد.
یافته‌های به دست آمده نشان از تأثیر اساسی سلول‌های گلیال، به عنوان نگهبانان مغزی، در کنترل قند جذب شده مغز دارند. درک بهتر از شیوه کار این سیستم، یقیناً سبب تغییرات اساسی در نحوه درمان بسیاری از بیماری‌ها از جمله چاقی در آینده خواهد داشت.
تیم تحقیقاتی اذعان داشت:
در حال حاضر تحقیقات بسیار گسترده‌تری برای تطبیق مدل‌های پیشین با یافته‌های جدید نیاز است. پژوهش‌هایی که حتی تأثیرات عمیق سلول‌های ایمنی را بر تنظیم دریافت غذا و متابولیسم مد نظر دارند.
نتایح مطالعات صورت گرفته در ژورنال Cell منتشر شده است.
