کشف مولکول حیات؛ پروتئین تنظیم‌کنندۀ تنفس

محققان موفق به کشف پروتئینی شده‌اند که نقش حیاتی در تنظیم تنفس دارد.

گروهی از محققان دانشگاه واریک بریتانیا (University of Warwick) موفق به کشف پروتئینی موسوم به Connexin26 شده‌اند؛ که طی واکنش با کربن‌دی‌اکسید، فرآیند تنفس را ممکن می‌سازد. نتایج این مطالعه در ژورنال Proceedings of the Royal Society B منتشر شده است.

تصویر سلول‌های هه‌لا (HeLa) را در حال بیان Cx26 نشان می‌دهد که با رنگ وابسته به کربن‌دی‌اکسید رنگ‌آمیزی شده‌اند. تصویر بالا (سبز) بارگیری وابسته به کربن‌دی‌اکسید 5(6)-CBF را - در سه فشار متفاوت از کربن‌دی‌اکسید - نشان می‌دهد. انتهای C مولکول Cx26 با استفاده از mCherry نشانه‌گذاری شده است. تصاویر پایین (قرمز) میزان فعالیت فلوئورسنت mCherry و متعاقباً میزان بیان Cx26 را نشان می‌دهد. امتیاز تصویر: Elizabeth de Wolf et al, doi: 10.1098/rspb.2016.2723. — تصویر سلول‌های هه‌لا (HeLa) را در حال بیان Cx26 نشان می‌دهد که با رنگ وابسته به کربن‌دی‌اکسید رنگ‌آمیزی شده‌اند. تصاویر بالا (سبز) بارگیری وابسته به کربن‌دی‌اکسید ۵(۶)-CBF را – در سه فشار متفاوت از کربن‌دی‌اکسید – نشان می‌دهد. انتهای C مولکول Cx26 با استفاده از mCherry نشانه‌گذاری شده است. تصاویر پایین (قرمز) میزان فعالیت فلوئورسنت mCherry و متعاقباً میزان بیان Cx26 را نشان می‌دهد. امتیاز تصویر: Elizabeth de Wolf et al, doi: 10.1098/rspb.2016.2723.

مولکول Cx26 (یا به شکل تخصصی‌تر، Gap Junction Beta-2) وظیفۀ شناسایی سطح کربن‌دی‌اکسید خون را بر عهده دارد. هنگامی که این سطح به حد خاصی برسد، این مولکول دستور دفع کربن‌دی‌اکسید و دریافت اکسیژن بیشتر را صادر می‌کند؛ فرآیندی حیاتی که منجر به تداوم تنفس و هم‌چنین جریان خون به مغز می‌شود. در صورت عدم وجود این مکانیسم مولکولی حیاتی، مقادیر خطرناک کربن‌دی‌اکسید در خون انباشته شده و فرآیند تنفس دشوار – و حتی غیرممکن – می‌شد.

جهش در [ژن کدکنندۀ] این پروتئین منجر به بروز گستره‌ای از وضعیت‌های بالینی جدی می‌شود؛ از ناشنوایی مادرزادی و اختلالات تنفسی گرفته تا سندرم‌هایی که پوست، بینایی و شنوایی را درگیر می‌کند. افرادی که دچار جهش در این پروتئین می‌شوند – با در نظر گرفتن نقش حیاتی آن در فرآیند تنفس – در معرض خطر اختلالی موسوم به “آپنه خواب” (Sleep Apnoea، قطع شدن تنفس در هنگام خواب) قرار خواهند گرفت. بنابراین واضح است که شناسایی این جهش‌ها و توسعۀ روش‌هایی برای بازگرداندن Cx26 معیوب به کارکرد طبیعی خود، می‌تواند به اختلالات مربوطه پایان داده و کیفیت زندگی افراد را بهبود بخشد.

پروفسور نیکلاس دیل (Nicholas Dale)، از دانشکدۀ علوم زیستی دانشگاه واریک – در این باره می‌گوید:

مولکول‌های پراهمیتی که کارکرد فیزیولوژیکی جهانی دارند، طی تکامل حاصل شده‌اند. ما با استناد به این حقیقت پایه، توانستیم اهمیت خصوصیات Cx26 – خاصیت اتصال به کربن‌دی‌اکسید – در بدن را اثبات نماییم. این یافته می‌تواند به توسعۀ روش‌هایی جدید جهت شناسایی و درمان علایم آپنه خواب کمک نماید.

حیوانات مختلف، درجات متفاوتی از حساسیت را نسبت به کربن‌دی‌اکسید نشان می‌دهند. پروفسور دیل و همکارانش، نقش Cx26 در فعلیت یافتن این نظریه را مورد بررسی قرار دادند. در این قسمت یک سری سوال مطرح می‌شود. آیا Cx26 با نیازهای فیزیولوژیک جانوران مختلف هماهنگ است:

پرندگانی که در ارتفاعات بلند پرواز کرده و می‌توانند سطوح پایین کربن‌دی‌اکسید را تحمل کنند.
انسان و رت که در این زمینه مشابه یک‌دیگر بوده و در سطح متوسط قرار دارند.
و موش‌های مول (Mole Rats) که منحصراً در زیر زمین – و غلطت‌های بالای کربن‌دی‌اکسید – زندگی می‌کنند.

گروه تحقیقاتی ادامه می‌دهد:

پستانداران حفار (Fossorial Mammals) – مانند موش‌های مول – در تونل‌های زیرزمینی زندگی می‌کنند که هم هایپوکسیک (Hypoxic، دارای سطح اکسیژن پایین) بوده و متعاقباً هایپرکپنیک (Hypercapnic، دارای سطح کربن‌دی‌اکسید بالا) نیز می‌باشد. از همین رو ما میزان حساسیت Cx26 به کربن‌دی‌اکسید را در انسان، مرغ، رت و موش مول (Heterocephalus glaber) بررسی نمودیم.

محققان مشاهده نمودند که میزان حساسیت Cx26 به کربن‌دی‌اکسید کاملاً با نیازهای تنفسی هر کدام از جانوران سازگاری دارد. انتخاب طبیعی در طول زمان، سطح حساسیت این پروتئین نسبت به کربن‌دی‌اکسید را در جانوران مختلف تغییر داده و Cx26 را به پروتئینی حیاتی برای حیوانات خون‌گرم تبدیل کرده است.

کشف مولکول حیات؛ پروتئین تنظیم‌کنندۀ تنفس

درباره دکتر مجازی

درباره ما