پوکی استخوان عامل اولیه‌ی شکستگی‌های استخوان در سنین بالا است. کاهش توده‌ی استخوانی در این بیماری بازتابی از عدم تعادل بین فعالیت سلول‌های تجزیه‌کننده‌ی استخوانی به نام استئوکلاست‌ها و سلول‌های استخوان‌سازی با عنوان استئوبلاست‌هاست. تریپاراتید، شکلی نوترکیب از هورمون پاراتیروئید، امروزه تنها درمان مورد تأیید FDA برای پوکی استخوان است که ساخت استخوان را هدف قرار می‌دهد. این دارو فعالیت استئوبلاستی را شبیه‌سازی می‌کند و طول عمر این سلول‌ها را افزایش می‌دهد اما چگونگی این اثر از سوی تریپاراتید شناخته‌شده نیست.
یافته‌های جدید از طرف آزمایشگاه Henry Kronenberg در بیمارستان عمومی ماساچوست و مدرسه‌ی پزشکی هاروارد پیشنهاد می‌کنند در حالی که درمان با تریپاراتید تکثیر استئوبلاست‌ها را افزایش می‌دهد ولی توقف آن شاید اثرات برعکسی داشته باشد. مطالعه‌ای که این هفته در JCI منتشر شد گزارش می‌کند که شمار سلول‌های پیش‌ساز استئوبلاست و سلول‌های بالغِ حاصل از آن‌ها در موش‌هایی که با تریپاراتید درمان شده بودند، افزایش می‌یابد. ولی وقتی موقع توقف مصرف دارو شد، نه‌تنها تکثیر استئوبلاست‌ها کاهش یافت، بلکه تعداد سلول‌های چربی تازه‌شکل گرفته یا همان آدیپوسیت‌ها نیز افزایش یافت.
این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که روش‌های درمانی که هدف آن‌ها گیرنده‌های هورمون پاراتیروئید است، شاید تکثیر استئوبلاست‌ها را با در اولویت قرار دادن رشد و نمو استئوبلاست‌ها نسبت به سرنوشت دیگر سلول‌ها مثل سلول‌های چربی انجام می‌دهند. همچنین یافته‌های جدید دیدگاه‌هایی را درباره‌ی درمان با تریپاراتید مطرح می‌کنند که نشان می‌دهد شاید نتایج طولانی‌مدت دوره‌های درمانی کوتاه آن به فوائداش بچربد.
