انتشار این مقاله


محققان مولکول‌هایی را توسعه می‌دهند که سلول‌های سرطانی را به پرتودرمانی حساس می‌کند

محققان روش جدیدی را توصیف کرده‌اند تا با مسدود کردن توانایی سلول‌های سرطانی در بازسازی DNA خود، بقای سلول‌های سرطانی را متوقف سازند.

محققان مؤسسه Karolinska و Kancera AB، مولکولی را ایجاد کرده‌اند که سلو‌های سرطانی را نسبت به پرتودرمانی حساس می‌کند. طبق مطالعه‌ای که در Nature Communications منتشر شده است، محققان روش جدیدی را توصیف کرده‌اند تا با مسدود کردن توانایی سلول‌های سرطانی در بازسازی DNA خود، بقای سلول‌های سرطانی را متوقف سازند.

پرتودرمانی یکی از رایج‌ترین روش‌های درمان سرطان است. این کار موجب تخریب DNA ‌شده و موجب توقف رشد سلول می‌شود و درصورتی که تخریب بازسازی نشود، سلول می‌میرد. متاسفانه برخی سرطان‌ها به پرتودرمانی مقاوم هستن و درمان موجب تخریب DNA سلول‌های سالم می‌شود؛ بنابراین میزان تشعشع که می‌تواند با توجه به میزان تخریب بافت سالم مورد استفاده قرار گیرد را محدود می‌کند.

درمان جدید سرطان

محققان مؤسسه Karolinska با همکاری شرکت سوئدی Kancera AB، مکانیسم جدیدی را یافته‌اند که سلول‌های سرطانی استفاده می‌کنند تا تخریب DNA را بازسازی کنند. در مطالعه‌ی اخیر، محققان یافته‌اند که سلول‌های سرطانی، از پروتئینی به نام PFKFB3 استفاده می‌کنند تا تخریب DNA درحین پرتودرمانی را بازسازی کند. آنان دریافتند که پروتئین در محل‌های تخریب DNA در هسته‌ی سلول مستقر می‌شود و هسته آن محلی است که این پروتئین، توانایی ترمیم DNA و درنتیجه زنده ماندن سلول را تنظیم می‌کند.

کاندیدای دارویی، پروتئین را مسدود می‌کند

گروه‌های تحقیقاتی در مؤسسه Karolinska  و Kancera AB، نوعی کاندید داروییِ جدید را توسعه داده‌اند که این پروتئین و توانایی آن در بازسازی تخریب DNA را مسدود می‌کند. آنان ثابت کردند که در آزمایشات آزمایشگاهی، سلول‌های سرطانی تحت درمان با دارو، در پرتودرمانی زنده نمی‌مانند.

Nina Gustafsson – استادیار و رهبر تیم در مؤسسه  Karolinska – می‌گوید:

«مبرهن است که سطوح PFKFB3 در سلول‌های سرطانی نسبت به سلول‌های سالم، بالاتر است. با این وجود، این کشف که PFKFB3 تنظیم ترمیمِ تخریب DNA را انجام می‌دهد نو و بسیار هیجان انگیز است.»


بیشتر بخوانید:


شالوده‌ای برای درمان جدید برای سرطان

از آنجایی که سلول‌های نرمال و سالم برای بازسازی مناسب DNA خود به PFKFB3 وابسته نیستند، محققان امیدوارند با ترکیب درمان با پرتودهی و شیمی‌درمانی، تحمل خوبی برای این سلول‌ها فراهم آورند. در حال حاضر، هدف این است که دارو را بیشتر توسعه دهند و شالوده‌ی یک درمان جدید برای سرطان را طرح‌ریزی کنند که عوارض جانبی کمتری نسبت به درمان‌های حال حاضر دارد.

عرفان رضازاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *