در یک مطالعه یافته شده است که پیوند زدن مغز قرمز موش‌های آزمایشگاهی جوان به موش‌های پیر، زوال عقل را کاهش میدهد و از حافظه و توانایی‌های یادگیری آنها محافظت می‌کند. یافته ها از یک مدل نوپدید حمایت می‌کند که زوال مهارت‌های شناختی را به پیرشدن سلول‌های خونی نسبت می‌دهند که در مغز استخوان ساخته می‌شوند.
سلول‌های میکروگلیا در مغز موش‌های پیر، جسم سلولی بزرگتر و انشعابات کمتر و کوتاه‌تری از سلول‌های میکروگلیای موش‌های جوان دارند. اما سلول‌های میکروگلیای سلول‌های پیر که از موش‌های جوان پیوند مغز استخوان دریافت کرده بودند، مشابه موش‌های جوان بودند. پیوند زدن از موش‌های پیر تاثیری نداشت. میکروگلیاها نقش مهمی در سلامتی مغز ایفا می‌کنند. دکتر هلن گودریج، معاون استاد علوم پزشکی و زیست پزشکی در مرکز Cedars-sinai و همکار ارشد نویسنده‌ی این مطالعه می‌گوید:
در حالی که مطالعات قبلی نشان می‌دادند که تولید خون از موش‌های جوان میتواند زوال عقل در موش‌های پیر را معکوس کند، ولی اینکه چگونه این اتفاق می‌افتد، به خوبی درک نشده بود. تحقیق ما بر ویژگی‌های خاص سلول‌های خونی جوان تکیه دارد.
اگر تحقیقات بیشتر روند مشابه را در انسان‌ها تأیید کند، یافته‌ها میتواند یک روش برای طراحی درمان‌ها فراهم کند تا پیشرفت بیماری های تخریب عصبی مثل آلزایمر را کم کند که میلیون ها آمریکایی را تحت تاثیر قرار میدهد.
در این مطالعه که در ژورنال Communicatons Biology منتشر شده بود، موش‌های آزمایشگاهی ۱۸ ماهه، مغز استخوان موش‌های ۴ماهه یا هم سن خود را دریافت کردند. ۶ ماه بعد، هر دو گروه پیوند زده شده، تحت آزمایشات استاندارد آزمایشگاهی (سطح فعالیت، یادگیری، به علاوه حافظه‌ی کاری و فضایی) قرارگرفتند.
مقاله‌ی مرتبط: کشف علت جوان سازی مغز افراد پیر با تزریق خون افراد جوان
موش‌هایی که مغز استخوان جوان دریافت کرده بودند، عملکرد بهتری از آن‌هایی که مغز استخوان پیر دریافت کرده بودند، داشتند. آنها هم چنین از گروه کنترل شده (موش‌های پیری که پیوند زده نشده بودند) عملکرد بهتری داشتند.
تیم تحقیقاتی، سپس هیپوکمپ را که ناحیه‌ی مرتبط با حافظه در مغز موش‌هاست، بررسی کردند. گیرنده های مغز استخوان جوان بین نورون‌های هیپوکمپ، ارتباطات عصبی(سیناپس) بیشتری از گیرنده های مغز استخوان پیر نگه داشتند؛ اگرچه آنها تعداد نورون یکسانی داشتند. سیناپس‌ها برای عملکرد مغز استخوان، اساسی هستند.
آزمایشات بیشتر، یک دلیل ممکن برای فقدان سیناپس نشان دادند. سلول‌های خونی که به وسیله‌ی مغز استخوان ساخته می‌شوند، فعالیت سلول های میکروگلیا را که یک نوع سلول ایمنی در مغز هستند، کاهش دادند. سلول های میکروگلیا از سلامت نورون حمایت می‌کنند، اما میتوانند بیش از حد فعال شوند و در قطع ارتباط سیناپس‌ها مشارکت داشته باشند. با تعداد کم میکروگلیای بیش فعال، نورونها سالم می‌مانند و سیناپس‌های بیشتری میتوانند باقی بمانند. دکتر کلیو سوندزن، مدیر موسسه‌ی Cedras-Sinai Board of Governors Regenrative، استاد علوم پزشکی و زیست پزشکی و همکار ارشد نوییسنده‌ی این مطالعه می‌گوید:
ما وارد دوره‌ای می‌شویم که در آن افراد بسیار کهنسال حضور خواهند داشت که همراه با آن افزایش بروز بیماری آلزایمر و بار مسئولیت بزرگی بر دوش نظام سلامت را شاهد خواهیم بود. کار ما نشان میدهد که کاهش هوشیاری در موش‌ها میتواند به‌طورمشخص، به سادگی به وسیله‌ی فراهم سازی سلول‌های خونی جوان کمتر شود؛ که بر روی مغز استخوان اثر بگذارد تا کمبود سیناپس‌ها به دلیل پیری را کاهش دهد.
داده‌ها اگر در نمونه‌‌های انسانی تایید شود، تبدیل آنها به درمان‌های احتمالی ممکن است، چالش برانگیز باشد؛ زیرا پیوند مغز استخوان در حال حاضر برای این استفاده عملی نیست. اما سوندزن به منظور مطالعات آینده بر روی مردم، در حال کار کردن بر روی ایجاد سلول‌های بنیادی خونی جوان شخصی سازی شده برای یک بزرگسال از طریق تکنولوژی سلول‌های بنیادی است.
این سلول‌ها ممکن است، قابل استفاده برای کمک به جایگزینی سلول‌های بنیادی خونی در حال پیر خود بزرگسالان باشند و از کاهش هشیاری آنها و شاید از بیماری‌های تخریب عصبی مثل آلزایمر جلوگیری کنند.
