محققان دانشگاه علوم پزشکی Baylor توانسته‌اند به استراتژی جدیدی که می‌تواند در درمان یا کاهش خطر بیماری‌های مرتبط با سن موثر واقع شود، دست یابند. یافته‌ها در ژورنال متابولیسم سلول منتشر شد. یافته‌ها حاکی از این است که کوتاه شدن تلومر‌ها (انتهای کروموزوم‌ها) باعث معیوب شدن گروهی از آنزیم‌ها به نام سیرتوئین می‌شود. این گروه از آنزیم‌ها با تاثیر بر بسیاری از فرآیند‌های متابولیک و اصلاح کروموزوم‌های معیوب، نقش مهمی را در حذف سلامت سلول ایفا می‌کنند. محققان به این نتیجه رسیدند که حفظ عملکرد آنزیم‌های سیرتوئین، باعث تثبیت طول تلومر‌ها و کاهش آسیب DNA می‌شود. این نیز به نوبه‌ی خود باعث بهبود بیماری‌های کبدی در نمونه‌های موشی شد. در نتیجه حفظ طول کروموزوم‌ها می‌تواند به حفظ قابلیت احیا سلول‌ها و بافت‌ها و بهبود بیماری کمک کند. دکتر Drgun Sahin، محقق برتر فعال در هافینگتون در زمینه‌ی فرآیند پیری، همچنین در دپارتمان فیزیولوژی مولکولی و بیوفیزیک Baylor معتقد است:
ساختار ژنتیکی ما به کلی به ساختار‌های رشته مانندی به نام کروموزوم‌ها وابسته است. در انتهای کروموزوم‌ها قطعه‌های خاصی از DNA به نام تلومر وجود دارد. تلومر‌ها درست مانند انتهای پلاستیکی بند کفش عمل می‌کنند؛ آن‌ها مانع از جدا شدن رشته‌ها و چسبیدن آن‌ها به یکدیگر می‌شوند.
تلومر‌ها در فرآیند پیر شدن و در ایجاد بیماری‌ها دخیل هستند. وقتی یک ارگانیسم پیر می‌شود، تلومر‌ها کوتاه شده و سلول رو به زوال می‌گذارد، تقسیم سلولی متوقف شده و سلول می‌میرد. به نظر می‌رسد کوتاه شدن طول کروموزوم‌ها طی روند پیری علت اصلی کاهش سلولهای بنیادی است. سلولهای بنیادی می‌توانند به انواع مختلفی از سلول‌ها تمایز یافته و به فرآیند ترمیم کمک کنند. کوتاه شدن تلومر‌ها همچنین با ایجاد بیماری‌های مختلف مرتبط است. با این حال این که چگونه کوتاه شدن کروموزوم‌ها باعث اختلال در ترمیم و افزایش خطر بیماری‌ها می‌شود، هنوز مشخص نشده است. شواهد حاکی از این است تثبیت طول تلومر‌ها می‌تواند باعث پیشگیری و یا کاهش سرعت فرآیند پیری و ایجاد بیماری شود. در این مطالعه، Sahin و همکارانش تاثیر تثبیت طول تلومر‌ها را در نمونه موشی مبتلا فیبروز کبدی مورد مطالعه قرار دادند.
مقاله مرتبط:
- تلومر چیست و چه ارتباطی با پیری دارد؟
- محققان فیبروز ریه در موش را با ژن درمانی که طول تلومر را افزایش می‌دهد درمان کردند
کوتاه شدن طول تلومر‌ها با افزایش خطر آسیب ارگان‌ها و فیبروز در بافت‌ها؛ بخصوص در کبد و ریه مرتبط است. سلولهای با تلومر معیوب از تقسیم و جایگزین کردن سلولهای مرده، عاجز می‌مانند.
مطالعات قبلی نشان داده است که هر دو تلومر‌ها و آنزیم سیتروئین در فرآیند پیری و فیبروز بافتی نقش دارند و در این زمینه با یکدیگر تعامل می‌کنند.
Sahin و همکارانش مکانیسم مولکولی که تلومر‌ها را با سیرتوئین مرتبط می‌کند، مورد مطالعه قرار دادند. به این منظور آن‌ها یک نمونه موشی با بیماری کبدی که از لحاظ ژنتیکی برای تولید تلومر‌های کوتاه و فاقد عملکرد، تغییر داده شده بود، آزمودند. وقتی این موش‌ها با مواد خاصی مواجه شدند، دچار فیبروز کبدی شدند. فیبروز کبدی می‌تواند با گذر زمان به سیروز تبدیل شود.
علاوه بر موارد مذکور، محققان متوجه شدند که سیرتوئین می‌تواند بر تلومر‌ها تاثیر بگذارد. محققان فعالیت سیرتوئین را با استفاده از مولکولی به نام نیکوتینامید مونو نوکلئوتید (NMN)، پیش ماده NAD+ بالا بردند. آن‌ها توانستند به کمک این مولکول ساختار تلومر‌ها را تثبیت کنند.
به عقیده‌ی Sahin استفاده از این مولکول نه تنها باعث تثبیت طول تلومر‌ها بلکه باعث بهبود وضعیت کبد در موش‌ها شد.
مطالعات بیشتری باید انجام شود تا بتوان این یافته‌ها را به بیماری‌های انسانی نسبت داد. Sahin معتقد است:
مطلب بسیار مهم این است که طول تلومر‌ها می‌تواند در ایجاد سرطان نقش داشته باشد. داشتن تلومر‌های کوتاه باعث حذف سلولهای سرطانی می‌شود. تلومر‌های بلند می‌تواند به تکثیر سلولهای سرطانی کمک کنند. هدف ما بررسی بیشتر مکانیسم‌های مولکولی دخیل در تعامل بین تلومر و سیرتوئین است. به کمک نتایج می‌توان در مورد فواید و خطرات دستکاری طول تلومر‌ها در خصوص ایجاد بیماری یا ممانعت از آن نتیجه گیری کرد.
