انتشار این مقاله


دانشمندان مکانیسمهای مغزی جدیدی برای تنظیم وزن بدن یافته‌اند

محققان دانشگاه گوتنبرگ سوئد، ارتباطی میان مولکول اینترلوکین-۶ (IL-6) در مغز و چاقی را آشکار ساخته‌اند. در مطالعات موشی، آنها تاثیر این مولکول بر احتمال چاقی و محل رخداد این تاثیر در مغز را نشان دادند. اینترلوکین-۶ یک مولکول پیش التهابی شناخته شده‌است، و بعنوان یک عنصر اساسی در خط اولی دفاعی بدن حین عفونت […]

محققان دانشگاه گوتنبرگ سوئد، ارتباطی میان مولکول اینترلوکین-۶ (IL-6) در مغز و چاقی را آشکار ساخته‌اند. در مطالعات موشی، آنها تاثیر این مولکول بر احتمال چاقی و محل رخداد این تاثیر در مغز را نشان دادند.

اینترلوکین-۶ یک مولکول پیش التهابی شناخته شده‌است، و بعنوان یک عنصر اساسی در خط اولی دفاعی بدن حین عفونت محسوب می‌شود. نکته جذاب این است که مغز IL-6 را نسبت به دیگر نواحی بدن، بصورت متفاوتی مورد استفاده قرار می‌دهد. محققان تحت هدایت Karolina Skibicka در آکادمی Sahlgrenska سوئد، در جستجوی تغییرات سطوح IL-6 بدنبال رژیمی که به چاقی منجر می‌شود، بودند.

در این مطالعه، موشها یک غذای خوش طعم با کالری بالا، مخلوطی از چربی و شکر، را در کنار رژیم کم کالری معمول خود، دریافت کردند. مانند بسیاری از انسانها، جوندگان نیز بهنگام مواجهه با غذای غنی از کالری، بیشتر از حد می‌خورند.

Devesh Mishra اذعان دارد: “ما دریافتیم موشهایی که سطح IL-6 در مناطق مختلفی از مغز آنها از جمله هسته پارابراکیال جانبی (IPBN)، کاهش می‌یابد، چاق می‌شوند. بمنظور فهم اینکه آیا این کاهش در سطح IL-6، برای سلامتی متابولیک جوندگان خوب یا بد است، بصورت ویروسی-ژنتیکی میزان IL-6 را بصورت بسیار انتخابی در IPBN کاهش دادیم؛ این رویکرد، به افزایش وزن و چربی بدن حتی در جوندگانی که با رژیم سالم تغذیه می‌شدند، منجر شد.”

بهمین ترتیب، محققان به این نتیجه رسیدند سطوح کاهش یافته IL-6 در IPBN در چاقی، مشکل‌ساز است. و بنظر می‌رسد به اختلال عملکرد متابولیک و اضافه وزن منجر می‌شود. بخاطر اینکه وزن بدن، نتیجه‌ای از حجم غذای مصرفی، یا بعبارت دیگر میزان انرژی دریافتی، در مقابل میزان انرژی است که مصرف می‌کنیم، اضافه وزن می‌تواند در نتیجه‌ی اختلال هر یک از این شاخه‌های تعادل انرژی ایجاد شود.

چیزی که IL-6 تولیدی موضعی توسط هسته پارابراکیال را مهم‌تر می‌سازد، تاثیر آن بصورت همزمان بر هر دو شاخه است: این ترکیب باعث کاهش دریافت غذا و افزایش مصرف انرژی می‌شود. افزایش مصرف انرژی در نتیجه‌ی افزایش فعالیت چربی قهوه‌ای ایجاد می‌شود. بهمین ترتیب، انرزی بدن برای تولید حرارت یا چربی‌سوزی مصرف می‌شود. با این اوصاف، سطوح کاهش یافته‌ی IL-6 در IPBN باعث اختلال تعادل کلی انرژی می‌شود.

این نتایج نه تنها در موش بلکه در انسان نیز می‌تواند صادق باشد، زیرا در مطالعه‌ای که قبلا در دانشگاه گوتنبرگ انجام گرفته‌بود، مشخص شده بود که سطح IL-6 در سرم افراد چاق و دچار اضافه وزن، افزایش، و سطوح IL-6 در مایع مغزی نخاعی این افراد کاهش می‌یابد.

تنها یک مسئله حل نشده در ارتباط با این نتایج وجود دارد—محققان دریافتند کاهش IL-6 که با چاقی در ارتباط است، تنها در جنس مذکر وجود دارد. موشهای ماده از سطوح طبیعی IL-6 برخوردار بودند. تیم Sahlgrenska اکنون در حال بررسی این پرسش است که چرا جنس مونث از اختلال عملکردی IL6 که با چاقی مرتبط است، مصون هستند.

با توجه به اینکه چاقی یک اختلال جهانی عمده با بیش از ۱.۹ میلیارد نفر مبتلا به اضافه وزن و ۶۵۰ میلیون فرد مبتلا به چاقی است، درمانهای ضد چاقی کارآمد بطرز قابل توجهی برای به حداقل رساندن میزان بار درمانی و تعداد افراد مبتلا، مورد نیاز هستند. در نهایت، محققان بر این باورند IL-6 بعنوان یک ترکیب تنظیم کننده‌ی اشتها با اختصاصیت به مناطق مغزی، یک کشف مهم بوده و می‌تواند افق‌های چدیدتری برای نایل آمدن به استراتژی‌های ضد چاقی کارآمد فراهم آورد.

رضا مجیدآذر


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *