اخیراً محققان از پیشرفت در حل پیچیدگی‌های شبکه‌ای خبر داده‌اند که به باور آنان، در اختلال اضطراب اجتماعی دخالت دارد.
آن‌ها شواهدی جمع کرده‌اند که به طور مستقیم میزان مستعد بودن فرد به اختلال اضطراب اجتماعی را با اختلال در یک مدار نورونی مرتبط می‌سازد. این مدار نورونی مابین بخشی از کورتکس مخ به نام کورتکس اوربیتوفرونتال (OFC) و BLA، بخشی از آمیگدال، جریان دارد. آمیگدال ناحیه‌ای عمقی در مغز است که در پردازش احساسات نقش دارد.
این تیم تحقیقاتی به سرپرستی دو نفر از اعضای انجمن علمی BBRF، منشا این مشکل را در مدار OFC-BLA شناسایی کرده است: مقادیر ناکافی از فاکتور رشد مهمی به نام BDNF در این نواحی خصوصاً در دوران نوجوانی.
محققان Francis S.Lee از دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه کورنل و B.J.Casey از دانشگاه Yale به همراه همکارانشان Cinor Liston و Anfei Li، چندین آزمایش به صورت تصویربرداری بر روی انسان‌ها و همچنین مدل‌های موش در ارتباط با اضطراب انجام دادند. برخی از موش‌ها برای حمل واریانت انسانی ژن BDNF تحت عنوان Val66Met پرورش داده شده بودند. این واریانت، ترشح پروتئین BDNF را مختل می‌کند.
محققان متوجه شدند هم در انسان‌ها و هم در موش‌ها، حمل واریانت ژنتیکی مذکور BDNF با مختل شدن مدار OFC-BLA همراه است. این اختلال ناشی از زیست‌پذیری ناکافی BDNF خصوصاً در دوران نوجوانی است.
محدود کردن میزان BDNF طی آزمایش در اوایل نوجوانی موش‌ها، تاثیری بر میزان مستعد بودن موش‌ها نسبت به رفتارهای اضطراب اجتماعی نداشت. آسیب تنها زمانی ایجاد می‌شد که حیوانات نابالغ توانایی ترشح مقادیر کافی BDNF نداشتند تا موجب عملکرد صحیح مدار OFC-BLA شود. حیوانات نرمالی که طی نوجوانی با کمبود BDNF مواجه بودند، به صورت جداگانه از جهت اضطراب اجتماعی تحت نظر گرفته شده بودند. افزایش بیان BDNF در موش‌های نوجوان حامل واریانت بد ژن، این موش‌ها را در دوران پس از بلوغ عاری از اضطراب اجتماعی ساخت.
هنوز به طور کامل نمی‌دانیم چرا وجود مقادیر زیاد BDNF در یک برهه‌ی حیاتی، به خطر بسیار پایین‌‌تر اضطراب اجتماعی در آینده می‌انجامد. اگرچه احتمالاً این امر بیانگر نقش ضروری BDNF در تکامل صحیح مدار مغزی خاصی است که رفتارهای اجتماعی را تنظیم می‌کند.
