آسیب به فیبرهای عصبی در مغز، طناب نخاعی و عصب بینایی معمولا منجر به از دست رفتن عملکرد می‌شود، زیرا فیبرهای عصبی توانایی تجدید ندارند. تیمی از دپارتمان Ruhr-Universität Bochum به سرپرستی پروفسور دیتمار فیشر مکانیسم جدیدی کشف کردند که بازسازی و تجدید این چنین فیبرها را ممکن می‌سازد. این مکانیسم می‌تواند باعث ایجاد روش‌های درمانی جدید برای آسیب‌های مغزی، نخاعی و عصب بینایی شود.
نتایج این مطالعه در آگوست ۲۰۱۹ در ژورنال Nature Communications Biology منتشر شده است.
مداخله در پروتئین اثرات مطلوب و نامطلوبی دارد
مغز، طناب نخاعی و عصب بینایی جمعا به عنوان سیستم عصبی مرکزی شناخته می‌شوند. فیبرهای عصبی که آکسون نامیده می‌شوند، پس از آسیب قادر به رشد مجدد نیستند؛ به این معنی که آسیب دائمی است.
به گفته‌ی پروفسور دیتمار فیشر، با از بین بردن پروتئین مهارکننده PTEN می‌توان ظرفیت تجدید سلول‌های عصبی سیستم عصبی مرکزی را تا حدودی بازگرداند. با این حال، این عمل همزمان واکنش‌های مختلفی را در سلول‌ها ایجاد می‌کند که اغلب منجر به سرطان می‌شوند. درنتیجه مهار مستقیم این پروتئین برای رویکردهای درمانی در انسان‌ها مناسب نیست. علاوه‌براین، در اصل مکانیسم بدیهی شمرده شده برای ظرفیت تجدید از طریق حذف PTEN نمی‌تواند در مطالعات بعدی تایید شود و باعث می‌شود محققان به دنبال توضیحات جایگزین باشند.
فقط اثرات مثبت مجاز است
محققان هنگام بررسی این مکانیسم ناشناخته توانستند برای اولین بار نشان دهند که حذف PTEN به‌طور چشمگیری آنزیمی به نام گلیکوژن سنتاز کیناز ۳ (GSK3) را مهار می‌کند. این آنزیم به نوبه‌ی خود پروتئین دیگری به نام CRMP2 را مسدود می‌کند. این بدان معناست که حذف PTEN مانع از مهار CRMP2 توسط GSK3 می‌شود. اگر محققان مستقیما از مهار CRMP2 جلوگیری کنند، می‌توانند به‌طور ویژه‌تر به اثر بازسازی دست یابند. فعال‌سازی CRMP2 به خودی خود اثر سرطان‌زایی ندارد.
رویکردی برای داروهای جدید
اگرچه محققان از نشان دادن این اثرات در موش‌های اصلاح‌شده‌ی ژنتیکی و استفاده از رویکردهای ژن درمانی بسیار فاصله دارند، اما این یافته‌ها فرصت‌های مختلفی را برای توسعه رویکردهای جدید داروی ایجاد می‌کند.
