انتشار این مقاله


اصول کاردیولوژی: کاردیومیوپاتی الکلی (AC)

مروری کامل بر کاردیومیوپاتی الکلی؛ اثرات قلبی الکل، پاتوفیزیولوژی بیماری، اپیدمیولوژی، پیش‌آگهی، شرح‌حال، معاینه، روند تشخیصی و درمان.

در ابتدای بحث کاردیومیوپاتی الکلی ، سعی بر تمرکز روی اثرات الکل بر میوکارد و نقش آن به عنوان یکی از عوامل مؤثر بر نارسایی قلبی است که در پی کاردیومیوپاتی دیلاته رخ می‌دهد. نزدیک به ۱۵۰ سال است که مصرف الکل به عنوان عاملی مرتبط با انواع بیماری‌های قلبی عروقی شناخته می‌شود. مشاهدات نیمه‌ی دوم قرن نوزدهم مبنی بر بزرگی قلب در اتوپسی و علائم نارسایی قلبی در افرادی بوده که به میزان زیاد الکل مصرف می‌کردند.

طی نیمه‌ی اول قرن بیستم، اساس بیماری قلبی بری‌بری –ناشی از کمبود تیامین- ارائه شد که شک‌ همگان را در مورد اثرات احتمالی مستقیم الکل بر میوکارد برانگیخت. اپیدمی نارسایی قلبی در افرادی که آبجو آلوده با آرسنیک در دهه‌ی ۱۹۰۰ و آلوده با کبالت در سال‌های ۱۹۶۰ مصرف کرده بودند، این دیدگاه را به وجود آورد که الکل می‌تواند اثر سمی مستقیمی داشته باشد. شواهد موجود در سال‌های ۱۹۵۰، بر اثر مستقیم و سمی الکل روی میوکارد تأکید داشته و تحقیقات ۲۵ سال گذشته به شناسایی کلیت بیماری کاردیومیوپاتی الکلی (AC) انجامید.

نهایتاً AC تشخیص بالینی در بیمارانی است که مجموعه‌ای از یافته‌ها شامل سابقه‌ی مصرف الکل مازاد، علائم فیزیکی احتمالی سوءمصرف الکل (مانند بیماری پاروتید، تلانژکتازی یا آنژیومای عنکبوتی، تغییرات وضعیت ذهنی، سیروز)، نارسایی قلبی و شواهد تأییدکننده‌ی دیگری همراه با کاردیومیوپاتی دیلاته در موردشان صدق کند. هایپرتنشن ثانویه به الکل نیز ممکن است به عنوان کوموربیدیتی گمراه‌کننده وجود داشته باشد که به اختلال عملکرد بطن چپ (LV) می‌انجامد. از این رو، اختلال عملکرد ثانویه به هایپرتنشن LV باید از کاردیومیوپاتی الکلی خالص افتراق داده شود. مکانیسم‌های احتمالی آسیب در AC شامل موارد زیر است:

  • مهار سنتز پروتئین
  • مهار فسفریلاسیون اکسیداتیو
  • تجمع استر اسید چرب
  • آسیب ناشی از رادیکال آزاد
  • مهار فعل و انفعالات کلسیم-میوفیلامان
  • فاکتورهای التهابی و ایمونولوژیک
  • اختلالات گیرنده
  • آسیب ساختار غشای سلولی
  • وازواسپاسم کرونری
  • هم‌افزایی یا سینرژی با شرایط همراه
  • فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین

علاوه بر نارسایی قلبی، اثرات متعدد دیگری بر سیستم قلبی عروقی نیز در ارتباط با مصرف الکل شناخته شده است. مصرف الکل با آریتمی (مانند فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی، سایر آریتمی‌های فوق‌بطنی، انقباضات زودرس بطنی)، هایپرتنشن، سکته و مرگ ناگهانی ارتباط دارد. علاوه بر این، گزارش‌ها حاکی از ارتباط قطع مصرف الکل با کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو و کاردیومیوپاتی ناشی از استرس هستند. با این حال، مطالعات متعددی نشان داده‌اند که مصرف کم تا متوسط الکل (مانند ۱ یا ۲ پیک روزانه یا ۳ تا ۹ پیک هفتگی) خطر مشکلات قلبی هم‌چون انفارکتوس میوکارد را کاهش می‌دهد.

آموزش بیمار

برای آموزش بیمار می‌توان از توصیه‌های موجود در مورد الکلیسم، مستی، سوءمصرف مواد و داروها بهره گرفت.

اثرات قلبی الکل

مصرف دراز مدت الکل به عنوان اتیولوژیِ اختلال عملکرد بطن چپ (LV) در یک‌سوم موارد کاردیومیوپاتی دیلاته (DC) شناخته می‌شود. مکانیسمی که طی آن الکل موجب آسیب قلبی می‌شود، هنوز نامشخص است. تئوری‌های متعددی در طول سال‌ها بر اساس اطلاعات علمی و بالینی مطالعات انسانی و حیوانی مطرح شده که مواردی هم‌چون استرس اکسیداتیو، آپوپتوز، اختلال عملکرد میتوکندری، اختلال در متابولیسم یا نقل و انتقال اسید چرب و افزایش کاتابولیسم پروتئین را در این امر دخیل می‌دانند.

تئوری‌های اصلی، مکانیسم آن را وابسته به کمبودهای تغذیه‌ای (مانند کمبود تیامین)، مواجهات ثانویه (همچون مواجهه با تنباکو، کبالت، آرسنیک) و سایر کوموربیدیتی‌ها (مانند هایپرتنشن) در نظر می‌گیرند. اگرچه این مکانیسم‌ها احتمالاً در برخی بیماران نقش دارند؛ بیشتر شواهد نشان می‌دهند اثرات الکل بر میوکارد، مستقل از این فاکتورها است. در واقع، ناشی از اثر سمی مستقیم اتانول یا متابولیت‌هایش می‌باشد.

برخی مطالعات نیز بیانگر اهمیت استعداد ژنتیکی در اثرات میوکاردی مصرف الکل هستند. افراد دارای موتاسیون‌های خاص در دئوکسی ریبونوکلئیک‌اسید (DNA) میتوکندریایی و ژنوتایپ‌های خاص آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ژنوتایپ DD) احتمالاً در برابر اثرات تخریبی الکل آسیب‌پذیرترند. این که چرا خطر در واریانت‌های ژنتیکی مذکور بیشتر است، مشخص نیست.

مشخص شده که اختلال عملکرد میتوکندریایی، نقش شاخصی در بروز کاردیومیوپاتی الکلی و عوارض آن دارد. مصرف درازمدت الکل با آسیب DNA میتوکندریایی و در نتیجه، افزایش احتمال موتاسیون در آن ارتباط دارد. به علاوه، الکل اثری منفی بر سنتز پروتئین‌های شبکه‌ای دارد. بسیاری از مطالعات نشان‌دهنده‌ی این امر بوده و بحث و تحقیقات بسیاری بر روی آن در حال انجام است. این که چگونه الکل چنین اثری را به دنبال دارد، شناخته نشده است؛ اما اثری است ثابت که در قلب دیده شده و احتمالاً تحت شرایط پراسترس افزون‌تر می‌شود.

محققان برای شناسایی عامل اصلی کاردیومیوپاتی الکلی، به رت‌هایی که پیش‌تر تحت درمان با مهارکننده‌های متابولیسم اتانول بودند، اتانول تجویز کردند. استفاده از اتانول به تنهایی یا همراه با مهارکننده‌ی الکل دهیدروژناز موجب کاهش ۲۵ درصدی در سنتز پروتئین شد. با دادن مهارکننده‌ی استالدهید دهیدروژناز جهت افزایش سطح استالدهید –متابولیت اتانول- کاهش سنتز پروتئین به ۸۰ درصد رسید. بر اساس این اطلاعات می‌توان نتیجه گرفت آسیب حاد ناشی از اتانول، با اتانول یا استالدهید تخفیف یافته و متابولیت آخر احتمالاً نقش مهم‌تری دارد.

استالدهید اکسیدان قدرتمندی است. از این جهت، استرس اکسیداتیو را افزایش داده، منجر به تشکیل رادیکال‌های اکسیژن شده و متعاقب آن، اختلال عملکرد بافتی و اندوتلیال را در پی دارد. استالدهید همچنین ممکن است منجر به اختلال در فسفریلاسیون میتوکندریایی شود. میتوکندری‌ها نقشی ضروری در متابولیسم سلولی ایفا می‌کنند و اختلال عملکرد آن‌ها می‌تواند اثراتی جدی بر کل سلول داشته باشد. میتوکندری میوسیت‌ها در قلب افرادی که مواجهه با الکل داشته‌اند، ساختاری غیرطبیعی داشته و بسیاری بر این باورند که این امر، فاکتور مهمی در بروز AC است.

مطالعه‌ای بر مدل رت با استفاده از ترانس‌ژن الکل دهیدروژناز صورت گرفت که موجب افزایش میزان استالدهید می‌شد. نتیجه‌ی این مطالعه مبنی بر تغییر در متابولیسم کلسیم در سطح داخل سلولی و کاهش در پیک کوتاه شدن [فیبرها طی انقباض] و همچنین سرعت آن بود. تفسیر نتایج مذکور توسط محققان بدین صورت بود که استالدهید نقشی کلیدی در اختلال عملکرد قلبیِ پس از مصرف الکل دارد. سایر محققان بر این باور بودند که کاهش چشمگیر گلوتاتیون میتوکندری در آسیب میتوکندری نقش داشته و استرس اکسیداتیو را به عنوان عاملی دخیل در پروسه دانستند.

نظر بر آن است که تشکیل اتیل استرهای اسید چرب طی متابولیسم الکل و نقایص ژنتیکی خاص در اتیل استرِ اسید چرب سنتاز (که این استرها را متابولیزه کرده و احتمالاً افراد را مستعد اثرات سمی می‌کند)، باعث اختلال بیشتر در فسفوریلاسیون میتوکندریایی می‌شود. استالدهید همچنین با وازواسپاسم کرونری و آزادسازی تروپونین T در شرایط حاد مرتبط است. با توجه به این که تحریک بتاآدرنژیک از جمله اثرات استالدهید محسوب می‌شود، با تجویز پروپرانولول می‌توان از اثر نهایی ممانعت کرد.

دیگر مکانیسم‌های پیشنهادی آسیب شامل مهار فعل و انفعالات کلسیم-میوفیلامان، تجمع لیپوپیگمان در میوسیت و مهار سنتز پروتئین در اثر رادیکال آزاد، پاسخ التهابی یا شبه‌میوکاردیت (احتمالاً ثانویه به آنتی‌بادی‌های ساخته شده علیه ترکیبات پروتئین-استالدهید)، کاهش بیان گیرنده، ساختار غیرطبیعی غشا، اختلال در هومئوستاز روی و افزایش فعالیت سوپراکسیددسموتاز میوکارد (در نتیجه عدم تعادل آنتی‌اکسیدانی) است.

مقادیر الکل مصرفی در بیماری قلبی

مصرف مازاد الکل می‌تواند به صورت رابطه‌ی دوز-پاسخ، موجب افزایش فشار خون سیستمیک شود. این امر نیز به نوبه‌ی خود اختلال عملکرد مزمن میوکارد را به دنبال دارد. بیمارانی که روزانه بیش از ۲ پیک الکل مصرف می‌کنند نسبت به کسانی که الکل مصرف نمی‌کنند، با افزایش ۱.۵ تا ۲ برابری خطر هایپرتشن روبرو هستند. این اثر در مصرف روزانه‌ی بیش از ۵ پیک، بسیار بارزتر است. از آن جا که هایپرتنشن مستقیماً با اختلال عملکرد بطن چپ (LV) ارتباط دارد، کوموربیدیتی مهمی در شرایط سوءمصرف الکل  محسوب شده و باید از کاردیومیوپاتی الکلی خالص افتراق داده شود.

محقق Urbano-Marquez در سال ۱۹۸۹ در همکاری با سایر محققان، گزارشی در مورد ۴۸ مرد مبتلا به سوءمصرف الکل با مصرف میانگین روزانه ۲۴۳ گرم الکل ارائه داد. او در این گزارش نشان داد رابطه‌ی معکوسی میان مصرف الکل در تمام طول زندگی و کسر تخلیه و Fractional Shortening (میزان کاهش قطر بطن چپ در فاصله‌ی میان پایان دیاستول و پایان سیستول که در اکوکاردیوگرافی تعیین می‌شود.) و  رابطه‌ی مستقیمی میان مصرف الکل و حجم LV وجود دارد. کسانی که به مدت ۲۰ سال روزانه ۷۰ گرم اتانول (معادل ۷ اونس ویسکی، ۲۰ اونس شراب یا ۷۲ اونس آبجو) مصرف کرده بودند، ۳۶ درصدشان کسرتخلیه‌ی غیرطبیعی داشتند. سن و وضعیت تغذیه نقشی نداشته و یا نقش کمی داشته است.

محقق Richardson در همکاری با سایرین طی مطالعه‌ای در سال ۱۹۸۶ نتیجه گرفت مصرف مداوم نسبت به حالت دوره‌ای، ریسک فاکتور مهمی در بروز نارسایی قلبی محسوب شده و این اثر مستقل از اثر هایپرتنسیو الکل است. در این مطالعه، محققان ۳۸ بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی دیلاته غیرایسکمیک را بررسی کردند. ۱۸ نفر از این افراد به عنوان زیاد مصرف‌کننده‌ی الکل (روزانه ۸۰ گرم یا دوز ۲۵۰ کیلوگرم در تمام طول زندگی)و ۲۰ نفر تحت عنوان عدم مصرف یا مصرف کم طبقه‌بندی شده بودند. زیاد مصرف‌کنندگان همگی مرد بوده و غالباً آبجو می‌نوشیدند. سایر مطالعات نیز مقادیری مشابه با موارد مذکور گزارش کرده نوع نوشیدنی را بی‌ارتباط دانسته‌اند.

سوءمصرف الکل نوعی پاسخ التهابی سیستمیک ایجاد می‌کند که ممکن است به التهاب میوکارد ناشی از الکل منتهی شود. در مطالعه‌ای، بیمارانی که مکرراً مقادیر زیادی الکل مصرف کرده بودند، شواهدی از التهاب میوکارد ناشی از الکل در MRI این افراد دیده می‌شد؛ اما نشانی از اختلال در شاخص‌های عملکرد LV شان وجود نداشت.  این مطالعه شواهدی در ارتباط با خطر حاد قطعی وقایع قلبی در سوءمصرف الکل فراهم نکرد و اهمیت یافته‌های بالینی نیز به نحقیقات بیشتر نیاز دارد.

اپیدمیولوژی

دموگرافیک‌های مرتبط با جنسیت 

اطلاعات در دسترس حال حاضر نشان می‌دهند جنبه‌های خاصی از کاردیومیوپاتی الکلی (AC) تحت تأثیر جنسیت قرار دارند. طبق گزارشات محققان متعدد، اگرچه با توجه به آمار بالای سوءمصرف الکل در آقایان، کاردیومیوپاتی الکلی بیشتر در این جنسیت دیده می‌شود؛ اما خانم‌ها نسبت به اثرات کاردیوتوکسیک الکل حساس‌ترند.

Fernandez-Sola و همکارانش در سال ۱۹۹۷، ۱۰ زن و ۲۶ مرد معتاد به الکل را بررسی کردند. نتیجه آن که علی‌رغم دوز مصرفی کم‌تر در خانم‌ها، شیوع کاردیومیواتی در هر دو جنس یکسان بود. Urbano-Marquez نیز در سال ۱۹۹۵ در مطالعه‌ای که بر روی ۵۰ زن و ۱۰۰ مرد مبتلا به سوءمصرف الکل انجام داد، نتایج مشابهی گرفت. طبق گزارش، دوز الکل مصرفی طول زندگیدر خانم‌ها ۶۰% آقایان بود؛ اما بروز کاردیومیوپاتی و میوپاتی نرخ یکسانی در دو گروه داشت.محقق Jankala و همکارانش بر اساس پژوهشی که بر مدل رت داشتند، وجود ارتباط میان سطح پائین بیان p53 mRNA و آسیب‌پذیری بیشتر جنس مؤنث به بروز کاردیومیوپاتی الکلی را مطرح کرده‌اند.

دموگرافیک‌های مرتبط با سن 

کاردیومیوپاتی الکلی اصولاً افراد میان‌سال را درگیر کرده و به ندرت در افراد زیر ۴۰ سال دیده می‌شود؛ اگرچه اختلالات قلبی پیش‌بالینی در صورت سوءمصرف الکل در این افراد نیز مشاهده می‌گردد. بر این اساس، باورها بر آن است که بایستی الکل حداقل ۱۰ سال به میزان زیاد مصرف شود تا بتواند تأثیر بالینی مرتبط بر میوکارد داشته باشد.

پیش‌آگهی

سیر بالینی بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی الکلی به طور وسیعی به توان هر بیمار در دست کشیدن کامل از مصرف الکل دارد. گزارش‌های موردی و مطالعات کوچک آینده‌نگر و گذشته‌نگر متعددی به طور واضح بهبود نسبی یا در برخی بیماران، طبیعی شدن عملکرد قلبی با قطع مصرف الکل را ثبت کرده‌اند. این مطالعات استدلال محکمی مبنی بر سودمندی قطع مصرف الکل و هم‌چنین اثبات مصرف الکل به عنوان عامل بروز کاردیومیوپاتی دیلاته فراهم می‌کنند.

محقق Nakanishi به همراهی همکارانش گزارشی از ۱۱ بیمار مبتلا به AC و بهبودی شاخص ۸ مورد از آن‌ها پس از ترک الکل ارائه کرده است. به علاوه در ۳ بیماری که به سوءمصرف ادامه داده بودند، تشدید وضعیت بیماری را ثبت کرد که ۲ مورد بر اثر نارسایی قلب فوت شدند. مطالعه‌ی مشاهده‌ای ۱۲ ماهه‌ای نیز بر روی ۲۰ بیمار AC انجام داد. نتایج در ۱۰ بیماری که مصرف الکل را قطع کردند، به صورت کوچک شدن قطر حفره‌ی قلبی، یافته‌های بهتر ارزیابی‌هتای بالینی و تعداد کمتر بستری بیمارستانی ثبت شد.

محقق Guillo و همکارانش ۱۴ بیمار مبتلا به AC را طی دوره‌ای ۳ ساله با معاینات مرتب، الکتروکاردیوگرام‌ها (ECG)، تست‌های استرس، اکوکاردیوگرام‌ها و اسکن‌های MUGA تحت نظر گرفتند. از ۳ بیماری که به مصرف الکل ادامه دادند، یک مورد فالوآپ را ادامه نداده و ۲ مورد نیز فوت شدند. یکی از بیماران در طول ۳ سال فالوآپ، تحت پیوند قلب قرار گرفت و یکی نیز به علت تامپونادِ پس از بیوپسی اندومیوکاردیال جان باخت. ۹ بیمار از ۱۴ بیمار اولیه دوره‌ی فالوآپ ۳۶ ماهه را تکمیل کردند که در این بین، ۶ بیمار از نظر علائم بهبود یافته و کسر تخلیه‌شان افزایش یافت. ۳ بیمار دیگر تغییری در کسر تخلیه نداشتند؛ یکی از آن‌ها عدم مصرف را ادامه داد و سایرین پس از یک دوره‌ی ترک، مصرف را از سر گرفتند.

مطالعه‌ی فالوآپ یک و چهار ساله روی ۵۵ مرد مبتلا به الکلیسم نشان داد قطع مصرف و کنترل مصرف تا میزان ۶۰ گرم روزانه (۴ پیک)، بهبودی قابل توجه در کسر تخلیه LV به دنبال دارد. ۱۰ بیماری که به مصرف الکل در مقادیر بالا ادامه دادند، همگی طی دوره‌ی فالوآپ فوت شدند.

محقق Demakis و همکارانش نیز متوجه شدند در مجموع ۲ فاکتور با پیش‌آگهی بهتر کاردیومیوپاتی الکلی همراه هستند: قطع مصرف الکل و کوتاهی دوره‌ی مابین بروز علائم تا شروع درمان. در مطالعه‌ی آنان که احتمالاً بزرگ‌ترین ارزیابی کاردیومیوپاتی الکلی محسوب می‌شود، محققان به طور آینده‌نگر ۵۷ بیمار را تحت نظر گرفته و به ۳ گروه تقسیم کردند: ۱۵ بیمار با بهبود بالینی، ۱۲ بیمار با وضعیت‌ پایدار و ۳۰ بیمار با تشدید وضعیت. از ۳۹ بیماری که به مصرف ادامه دادند، تنها ۴ مورد بهبود یافتند. ۱۱ مورد از ۱۸ بیماری که مصرف را قطع کردند، بهبود پیدا کردند. اگرچه وضعیت ۳ بیمار از آن‌هایی که قطع کرده بودند، بدتر گشت.

محقق Prazak در همکاری با سایرین در سال ۱۹۹۶، مطالعه‌ای گذشته‌نگر ترتیب داد. در این مطالعه ۲۳ بیمار مبتلا به AC با ۵۲ بیمار مبتلا به DC ایدیوپاتیک مقایسه شد. مشاهده گردید میزان بقای ۱، ۵ و ۱۰ ساله برای AC به ترتیب ۱۰۰%، ۸۱% و ۸۱% است. این آمار برای DC ایدیوپاتیک به ترتیب ۸۹%، ۴۸%، و ۳۰% بود. زمانی که نرخ بقای بدون پیوند بین دو گروه مقایسه شد، تفاوت گیراتر بود: نرخ بقای ۱۰ ساله ۸۱% برای AC و ۲۰% برای DC ایدیوپاتیک. کسر تخلیه، کلاس بیماری بر اساس اتجادیه‌ی قلب نیویورک، علائم و حجم کلی LV در دو گروه یکسان بود.

در مقایسه با مطالعه‌ی Prazak، مطالعه‌ی Redfield در سال ۱۹۹۳ هیچ تفاوتی در آمار مرگ و میر بیماران AC و DC ایدیوپاتیک نشان نداد. Prazak تفاوت‌ در نتایج را این گونه توجیه کرد که در مطالعه‌ی آنان، تحت نظر بودن بیماران از نظر قطع مصرف کامل‌تر بوده و بیماران تحت درمان‌های تهاجمی پزشکی قرار گرفته بودند.

کاردیومیوپاتی الکلی و سیروز

سال‌ها عقیده بر آن بود کسانی که سیروز داشته و زیاد الکل مصرف می‌کنند، از اثرات کاردیوتوکسیک الکل در امان هستند؛ به عکس، بیماران کاردیومیوپاتی نیز توصر می‌شد از سیروز در امان می‌مانند. اما تحقیقات نشان داده چنین نیست. در مطالعه‌ای محقق Estruch متوجه شد خطر بروز سیروز در افراد الکلی که منحصراً برای کاردیومیوپاتی در بیمارستان بستری شده بودند، بالاتر از افراد الکلی است که بیماری قلبی ندارند.

شرح‌حال بیمار

علائم کاردیومیوپاتی الکلی اساساً همانند یافته‌های پاتولوزیک آن مشابه سایر حالات کاردیومیوپاتی دیلاته است. دیس‌پنه، ارتوپنه و دیس‌پنه حمله‌ای شبانه اصلی‌ترین شکایت‌های بیماران را تشکیل می‌دهند. با این حال، ناراحتی در قفسه‌ی سینه، خستگی، تپش قلب، سرگیجه، سنکوپ، بی‌اشتهایی و بسیاری از موارد دیگر نیز شایع هستند. شروع علائم معمولاً ناگهانی نیست؛ اما حمله‌ی حاد نیز خصوصاً در بیماران با اختلال عملکرد بدون علامت LV که به فیبریلاسیون دهلیزی یا سایر تاکی‌کاردی‌ها مبتلا شده و از افزایش برون‌ده قلبی خود باز می‌مانند، دیده می‌شود. از هر بیماری که با نارسایی قلبی جدید و بدون اتیولوژی مشخص مراجعه می‌کند، در مورد سابقه‌ی مصرف الکل سؤال کرده و به میزان مصرف روزانه، حداکثر و در تمام طول زندگی و هم‌نین مدت زمان اعتیاد به الکل توجه داشته باشید. مطالعات مهم متعددی به طور آشکار اثر وابسته به دوز در این ارتباط را تأیید کرده‌اند.

معاینه‌ی فیزیکی

یافته‌های معاینه‌ی فیزیکی AC در مقایسه با یافته‌های DC ناشی از سایر علل، منحصر به فرد نیستند. افزایش فشار خون سیستمیک می‌تواند نشان از مصرف مازاد الکل باشد؛ اما ذاتاً بیانگر کاردیومیوپاتی الکلی نیست. در این بیماری، مکرراً کاهش نسبی در فشار خون سیستولیک به علت کاهش برون‌ده قلبی و افزایش فشار خون دیاستولیک به علت وازوکانستریکشن محیطی دیده می‌شود. این دو در نهایت موجب کاهش فشار نبض می‌شوند.

با دق و لمس قلب می‌توان شواهدی در ارتباط با بزرگ‌شدگی قلب با جابجایی جانبی نقطه‌ی حداکثر ضربان (PMI) و منتشر بودن آن به دست آورد.  سمع می‌تواند در تشخیص سوفل آپیکال رگورژیتاسیون میترال و سوفل پارااسترنال پائینی رگورژیتاسیون تری‌کاسپید کمک کند. این دو ناشی از جابجایی عضلات پاپیلاری و اختلال عملکرد آن‌ها هستند. صداهای سوم و چهارم قلبی می‌توانند شنیده شوند که نشانگر اختلال عملکرد سیستولی و دیاستولی قلب هستند. رال ریوی حاکی از احتقان ریوی ثانویه به افزایش فشار پایان دیاستولی LV و فشار دهلیز چپ است. دیستانسیون ورید ژوگولار، ادم محیطی و هپاتومگالی نمود افزایش فشار قلب راست و اختلال عملکرد بطن راست هستند. سایر یافته‌ها شامل سردی اندام‌ها با کاهش نبض‌ها و کاشکسی جنرالیزه، آتروفی عضلانی و ضعف به علت نارسایی مزمن قلب یا اثر مستقیم مصرف مزمن الکل است.

بررسی‌های آزمایشگاهی

نتایج ارزیابی شیمیایی سرم تاکنون در افتراق بیماران AC با سایر حالات DC مؤثر نبوده‌اند. نتایج ارزیابی MCV، سطح آمینوترنسفراز آسپارتات، سطح آمینوترنسفراز آلانین، سطح لاکتات دهیدروژناز LDH)) و سطح گاماگلوتامیل ترنسفراز در بیماران AC و سایر حالات DC مشابه بوده‌اند. اگرچه نتایج بررسی‌های بافتی در افتراق AC با سایر حالات DC بالقوه کمک‌کننده‌اند. محقق Richardson و همکارانش در مطالعه‌ی خود بر روی نمونه‌های بیوپسی اندومیوکاردیال ۳۸ بیمار DC، افزایش کراتین کیناز، LDH، مالیک دهیدروژناز و آلفا-هیدروکسی‌بوتیریک دهیدروژناز را مشاهده کردند.

تصویربرداری

رادیوگراف‌های سینه معمولاً بزرگ‌شدگی قلب، احتقان ریوی و افیوژن پلورال را نشان می‌دهند. نتایج تکنیک‌های تصویربرداری هسته‌ای در حال استراحت و استرس (مانند تست استرس با تالیم و تصویربرداری sestamibi، اسکن MUGA و PET اسکن) می‌توانند در ارزیابی اندازه‌ی قلب و عملکرد آن و همچنین غربالگری بیماری کرونری مفید واقع شوند.

اکوکاردیوگرافی

شاید بتوان گفت اکوکاردیوگرافی مفیدترین ابزار تشخیصی اولیه برای ارزیابی بیماران نارسایی قلبی است. به علت سهولت و سرعت تست و ماهیت غیرتهاجمی آن، روش انتخابی در ارزیابی اولیه و فالوآپ بسیاری از حالات کاردیومیوپاتی محسوب می‌شود. به علاوه، اطلاعاتی نه تنها در مورد اندازه و عملکرد کلی قلب، بلکه در مورد عملکرد و ساختار دریچه‌ها، حرکت و ضخامت دیواره و بیماری پریکارد فراهم می‌کند. یافته‌های اکوکاردیوگرافی در بیماران AC مشابه بیماران DC ایدیوپاتیک و شامل موارد زیر هستند:

  • گشادی هر چهار حفره‌ی قلبی
  • کاهش کلی عملکرد بطنی
  • رگورژیتاسیون میترال و تری‌کاسپید
  • هایپرتنشن ریوی
  • شواهد دال بر اختلال عملکرد دیاستولی- این تغییرات می‌توانند در غیاب اختلال عملکرد سیستولی نیز دیده شوند اما به نظر می‌رسد در شرایط توأم با اختلال عملکرد سیستولی شایع‌تر هستند. پیشرفت اختلال عملکرد دیاستولی در افراد بدون علامت احتمالاً با طول مدت الکلیسم مرتبط است.
  • ترومبوز داخل قلبی (دهلیزی یا بطنی)
  • هایپرتروفی LV

الکتروکاردیوگرافی

یافته‌های الکتروکاردیوگرافی اغلب غیرطبیعی بوده و این یافته‌ها احتمالاً تنها نشان‌دهنده‌ی بیماری قلبی در بیماران بدون علامت باشند. تپش قلب، سرگیجه و سنکوپ شکایت‌های شایعی هستند که اغلب ناشی از آریتمی‌ها (مانند فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر) و انقباضات زودرس هستند. چنین شرایطی در حالت مصرف حاد الکل یا مستی، “سندرم قلب تعطیلات – holiday heart syndrome” نامیده می‌شود؛ چرا که بروز آن طی آخر هفته‌ها و تعطیلات فصلی افزایش می‌یابد. سایر تاکی‌آریتمی‌های فوق‌بطنی و مرگ ناگهانی نیز با مصرف الکل و کاردیومیوپاتی الکلی ارتباط دارند. البته مرگ ناگهانی اغلب ثانویه به بروز فیبریلاسیون بطنی رخ می‌دهد. اختلالات هدایتی همچون درجات بلوک دهلیزی-بطنی، بلوک شاخه‌ای راست یا چپ و همی بلوک نیز دیده می‌شوند. علامت‌های مرتبط با هایپرتروفی LV با اختلال در رپلاریزاسیون، رپلاریزاسیون طولانی (فاصله‌ی QT طولانی)، تغییرات غیراختصاصی ST و موج T، و در نهایت امواج Q نیز دیده شده‌اند.

کاتتریزاسیون قلبی

در بیماران مبتلا به DC، اگر سؤالات دیگری پس از گرفتن شرح‌حال مانده و آزمایش‌های غیرتهاجمی انجام شده باشد، برای تعیین سایر اتیولوژی‌های نارسایی قلبی می‌توان از کاتتریزاسیون قلبی استفاده کرد. اگرچه شایع‌ترین علت نارسایی قلبی بیماری شریان کرونری است؛ کاردیومیوپاتی ایکمیک در غیاب سابقه‌ی پدیده‌های ایسکمیک یا آنژین و در غیاب موج Q در ECG نادر است. در بیشتر بیماران، تست استرس دارویی یا تست ورزش با اکوکاردیوگرافی یا تصویربرداری هسته‌ای، تست غربالگری مناسبی برای نارسایی قلبی ناشی از بیماری شریان کرونری محسوب می‌شود.

کاتتریزاسیون قلبی علاوه بر ارزیابی وضعیت شریان‌های کرونری، به کسب اطلاعات سودمند در ارتباط با برون‌ده قلبی، درجه‌ی بیماری دریچه‌ی میترال یا آئورتی، همودینامیک قلبی و فشارهای پرشدگی کمک می‌کند. البته مهم‌تر این که به یاد داشته باشید بیشتر این اطلاعات را از نتایج آزمایش‌های غیرتهاجمی نیز می‌توان به دست آورد.

یافته‌های معمول پس از کاتتریزاسیون در بیماران کاردیومیوپاتی الکلی شامل بیماری غیرانسدادی کرونری؛ افزایش فشار پایان دیاستولی LV، فشار وج، فشار شریان ریوی و فشار قلب راست؛ افزایش اندازه‌ی LV با کاهش عملکرد کلی؛ و رگورژیتاسیون  خفیف یا متوسط میترال است. اختلالات ناحیه‌ای در حرکات دیواره نیز غیرمعمول نیست؛ اما معمولاً نسبت به بیماری‌های ایسکمیک قلبی از اهمیت کمتری برخوردار است.

درمان دارویی و قطع مصرف الکل

درمان اصلی AC، درمان علت زمینه‌ای آن است؛ به معنای وادار کردن بیمار به ورزش کامل و قطع همیشگی مصرف الکل. تأثیر قطع مصرف در بیماران در مراحل اولیه (قبل از شروع فیبروز میوکاردی شدید) و در مراحل پیشرفته در بخش پیش‌آگهی توضیح داده شد.

درمان دارویی AC مشابه درمان‌های مرسوم سایر حالات نارسایی قلبی است. این درمان‌ها شامل درمان با مهارکننده‌ی ACE و دیگوکسین (برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد علامت‌دار LV) و همچنین درمان علامتی با دیورتیک‌هاست. درمان‌های جدید مانند بتابلوکرها نیز در بیماران پایدار بدون نارسایی قلبی جبران نشده استفاده می‌شوند.

اختلالات الکترولیتی شامل هایپوکالمی، هایپومنیزیمی و هایپوفسفاتمی بایستی به علت خطر آریتمی و مرگ ناگهانی به دقت تصحیح شوند. اگرچه درمان ضدانعقادی می‌تواند در بیماران اختلال عملکرد شدید LV و فیبریلاسیون دهلیزی مؤثر واقع شود؛ اما خطرات آن بایستی به دقت در این گروه از بیماران سنجیده شود.

تیامین (روزانه ۲۰۰ میلی‌گرم یک‌جا)، مولتی‌ویتامین‌ها، ویتامین B-12، فولات و مکمل‌های معدنی با توجه به شیوع قابل توجه کمبودهای الکترولیتی و تغذیه‌ای همراه در کاردیومیوپاتی الکلی، برای بیماران سودمند هستند. مطالعات حیوانی ویتامین B-1 و B-12 را با توجه به اثرات حفاظتی‌شان در برابر آپوپتوز و آسیب پروتئین توصیه می‌کنند.

خلاصه‌ی درمان کاردیومیوپاتی الکلی به شرح زیر است:

  • قطع مصرف الکل
  • وازودیلاتورها- مهارکننده‌های ACE، بلوکرهای گیرنده‌ی آنژیوتانسین ( مطالعه‌ی Cheng و همکارانش در سال ۲۰۰۶ اذعان داشت این داروها از بروز AC پیش‌گیری می‌کنند.)، نیترات‌ها و هیدرالازین
  • دیگوکسین
  • دیورتیک‌ها
  • بتابلوکرها
  • ضدانعقادها (احتمالاً)
  • عوامل اینوتروپ داخل وریدی
  • پیوند قلب

 

 

 

 

مهدیه وظیفه


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *