مطالعات جدید، این نظریه شایع را که گلوکز باعث ایجاد التهاب در دیابت نوع ۲ مرتبط با چاقی می‌شود، رد می‌کند. این یافته‌ها میتواند توضیح دهد که چرا بسیاری از درمان‌ها برای پیشگیری از عوارض دیابت نوع ۲ با شکست مواجه است.
التهاب مزمن علت اصلی بسیاری از عوارض دیابت، از جمله بیماری قلبی-عروقی و بیماری کلیوی است.
تا کنون، توافق دانشمندان بر این بوده است که گلوکز باعث ایجاد التهاب در دیابت نوع ۲ می‌شود.
اما تحقیقات جدید، بر خلاف این نظریه‌ی مشهور است و در عوض به سطوح بالای لیپیدها و کمبود میتوکندری (اندامک‌های بسیار ریز تولیدکننده‌ی انرژی در سلول‌ها) اشاره می‌کند.
Barbara Nikolajczyk از دپارتمان فارماکولوژی و علوم تغذیه‌ای از مرکز دیابت Kentucky Barnstable Brown در Lexington، نوسنده‌ی رهبر مطالعه‌ی جدید است.
Nikolajczyk و تیم پژوهشی او با این نظریه شروع کردند که سلولهای ایمنی در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ از طریق شکستن گلوکز در فرآیند گلیکولیز، انرژی تولید می‌کنند.
گلیکولیز مجموعه‌ای از واکنش‌ها است که باعث تبدیل گلوکز به انرژی می‌شود. انواع دیگر التهاب نیز به این روند متکی هستند.
با این حال، نتایج مطالعه‌ی جدید (چاپ شده در مجله‌ی Cell Metabolism) فرضیه‌ی قبلی دانشمندان را رد کرد.
آزمایش‌ها نتایج شگفت آوری را نشان می‌دهد
Nikolajczyk بیان می‌کند:
ما منحصرا سلولهای ایمنی بافت‌های انسانی را برای آزمایش‌های خود به کار بردیم.
او اضافه می‌کند که خودش و تیم پژوهشی او، قبلا نوعی از سلولهای T پیش-التهابی را با مشخصات مخصوص انسان‌ها شناسایی کرده بودند که بیان می‌کند چرا مدل‌های حیوانی برای مطالعه‌ی کنونی ماسب نبودند.
محققان، نمونه‌های ۴۲ فرد مبتلا به چاقی و بدون دیابت نوع ۲ را با نمونه‌های ۵۰ فرد مبتلا به چاقی و دیابت نوع ۲ مقایسه کردند.
دانشمندان، نمونه‌های افراد مقابل را از مطالعه خارج کردند: افراد سیگاری، افرادی که انسولین، آنتی‌بیوتیک یا داروهای ضد التهابی مصرف کرده بودند و هم‌چنین افرادی که سابقه‌ی ابتلا به سایر بیماری‌های التهابی و خودایمن را داشتند.
Nikolajczyk و تیم پژوهشی، سلولهای ایمنی به نام سلولهای CD4+ T را خارج کردند و چندین آزمایش کشت سلولی را روی آن‌ها انجام دادند که نشان داد گلیکولیز باعث ایجاد التهاب مزمن نمی‌شود.
نویسندگان یادداشت می‌کنند:
سلولهای ایمنی فعال شده و T سل‌های +CD4 در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲، به شدت در برابر گلیکولیز مقاومت دارند.
با این حال، آزمایش‌های قحطی گلوکز که برای هدایت سلولهای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ به مسیرهای بدون گلوکز و منابع سوختی جایگزین طراحی شده بود، ویژگی‌های التهابی سلولهای T را آن طور که محققان انتظار داشتند، به حالت عادی برنگرداند.
محققان بیان می‌کنند که این نتیجه‌ی غیرمنتظره نشان می‌دهد که گلیکولیز یک فرآیند موازی است؛ ولی باعث تامین انرژی لازم برای التهاب در دیابت نوع ۲ نمی‌شود.
در عوض، آزمایش‌ها نشان داد که سلولهای T افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ دارای طیفی از کمبود میتوکندری هستند. هم‌چنین آن‌ها دریافتند که تغییراتی در ورود یا اکسیداسیون اسیدهای چرب باعث ایجاد التهاب در سلولهای سالم می‌شود.
Nikolajczyk و همکاران نتیجه گرفتند:
تغییرات میتوکندریایی با متابولیت‌های اسید چرب ترکیب می‌شوند تا التهاب را فعال کنند.
مطالعات میتواند بیان کند چرا درمان‌های دیابت نوع ۲ با شکست مواجه می‌شود
نویسندگان، اهمیت یافته‌های خود را به تفصیل شرح می‌دهند. آن‌ها می‌نویسند که شناسایی عامل اصلی التهاب مرتبط با چاقی، برای پیشگیری یا درمان اختلالت متابولیک در افراد چاق بسیار ضروری است:
داده‌های ما به طور غیرمنتظره نشان می‌دهد گلوکز که باعث ایجاد التهاب در سایر زمینه‌ها می‌شود، در ایجاد التهاب مرتبط با دیابت نوع ۲ نقش چشمگیری ندارد.
محققان بیان می‌کنند:
در عوض، کمبودهای جزئی در نیروگاه سلول یا همان میتوکندری‌ها باعث التهاب می‌شود؛ ولی این اتفاق تنها در سلول‌هایی رخ می‌دهد که در اثر افزایش انواع مختلف لیپیدها در چاقی و دیابت نوع ۲، تحت استرس قرار گرفته‌اند.
از آن جایی که درمان‌های استاندارد کنونی برای دیابت روی کنترل گلوکز تمرکز دارند، این یافته‌های شگفت‌انگیز باعث افزایش نگرانی‌های بالینی در مورد لیپیدهایی می‌شود که باعث ادامه یافتن التهاب و در نتیجه اختلال متابولیکی، حتی در بیماران دیابتی با سطح گلوکز مناسب می‌شود.
Nikolajczyk تاکید می‌کند:
کنترل تهاجمی قند خون به منظور کاهش خطر عوارض دیابت، هدف اکثر مبتلایان به دیابت نوع ۲ برای چندین دهه بوده است.
داده‌ها ما بیان می‌کند که چرا حتی با وجود کنترل شدید قند خون، پیشرفت بیماری در افراد دیابتی میتواند رخ دهد.
Barbara Nikolajczyk
