داروی آنتی مالاریال آرتمیسنین در بدن فرد موجب تبدیل سلول های پانکرانس با افزایش سیگنالینگ گیرنده های GABA به سلول های بتا مانندی شوند که می تواند به عنوان یک درمان برای دیابت به کار رود.
این یک روش ساده و ظریف برای درمان دیابت نوع ۱ است:جایگزین کردن سلول های بتای آسیب دیده در بدن بیماران با سلول های ترشح کننده ی انسولین تازه تولید شده.
سال های زیادی محققان در سراسر جهان روش های مختلفی را برای القاء این تغییر بر سلول های بالغ یا بنیادی به کار می بردند.کار های آن ها بر پایه ی دانش مکانیسم مولکولی دخیل در سلول های بتا بود اما روش ترکیبی این ترفند انجام نمی شد .
بعدها یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی Kubicek در CeMM پیشرو شدند،در آخرین مطالعشان مشاهده شد که آرتمیسنین به چشم گاوها آسیب می زند؛با طراحی ویژه و با آزمایش اتوماتیکی آن ها اثرات کتابخانه ای ناشی از دارو های رایج بر سلول های آلفای کشت شده و داروی مالاریا را بر انجام کار مورد نیاز پیدا کردند.
Srefan Kubicek می گوید:
با این تحقیق ما می توانیم نشان بدهیم که آرتمیسینز برنامه اپی ژنتیکی تولید گلوکاگون از سلول های آلفا را تغییر می دهند و تغییرات عمیقی در عملکرد بیوشیمایی آن ها القاء می کنند.
سلول های آلفا و بتا و حداقل سه نوع سلول تخصص یافته ی دیگر جزایر لانگرهانس پانکراس-مرکز تنظیم قند خون-را تشکیل می دهند.انسولین_هورمون تولید شده از سلول های بتا_قند خون را افزایش می دهند در حالی که گلوکاگون تولیدی از سلول های آلفا اثر عکسی نشان می دهند.اما،این سلول ها خصوصیات انعطاف پذیری نشان می دهند: مطالعات اخیر نشان داده اند که سلول های آلفا با پر کردن سلول های تولیدی انسولین در پانکرانس با کاهش شدید سلول های بتا همراه می باشد. تنظیم کننده های اپی ژنتیک Arx به عنوان کلید مولکولی در این فرآیند های تحولی شناخته شده اند.
Kubicek می گوید:
Arx تنظیم بسیاری از ژن های مهم برای عملکرد سلول های آلفا را بر عهده دارد،پیش از این Patrick Collombat نشان داده بود که ضربه ی ژنتیکی ناشی از Arx منجر به تبدیل سلول های آلفا به بتا می شود.گرچه این اتفاق فقط در ارگانیسم های زنده مشاهده شده است.
اگر عوامل اضافی از سلول های محیطی یا حتی ارگان های دیگر نیز دخیل باشند کاملأ ناشناخته باقی می ماند. تیم Kubicek با همکاری گروه Jacob Hecksher برای حذف این عوامل،سلول های بتا و آلفایی را طراحی کردند که از محیط پیرامون خود مجزا هستند. آن ها ثابت کردند که کمبود Arx برای شناسایی سلول های آلفا کافی است و به اثرات ناشی از بدن بستگی ندارد. با همان خطوط سلولی محققان در CeMM حال می توانند کتابخانه ی پیچیده ب خود را تست کرده و آرتمیسینز را برای نشان دادن اثرات یکسان با کمبود Arx را بررسی کنند. آن ها موفق به روشن کردن حالت مولکولی که آرتمیسینز سلول های آلفا را تغییر شکل می دهد،شدند. جزء ترکیبی متصل به پروتئين به نام gephynin که گیرنده های GABA را فعال می کنند و مرکز تعویض سیگانلینگ سلولی است.متعاقبأ تغییرات بیوشیمایی بی شماری منجر به تولید انسولین خواهد شد.مطالعه ی دیگری از Patrick Collombul نشان می دهد که در موش ها تزریق GABA و هم چنین تبدیل سلول های آلفا به بتا نشان دهنده ی این است که هر دو ماده مکانیسم یکسانی را هدف قرار می دهند.
علاوه بر آزمایش های سلولی ، اثر داروی مالاریا همچنین در موجودات مدل نشان داده شد : افزایش توده سلول های بتا و بهبود هموستاز قند خون در گورخرماهی ، موش ها پس از تزریق آرتمیسینین مشاهده کردند . به عنوان مولکول های هدف برای آرتمیسینین در ماهی ، جوندگان و انسان بسیار مشابه هستند ، به احتمال زیاد اثر بر روی سلول های آلفا در انسان نیز رخ میدهد .
استفان کوبیک می گوید ” بدیهی است که اثرات بلند مدت آرتمیسینین ، نیاز به آزمایش دارد .”
به خصوص اینکه ظرفیت سلول های اشباع کننده آلفا انسان هنوز ناشناخته است .
علاوه بر این، سلول های بتا جدید باید از سیستم ایمنی بدن محافظت شوند . اما ما مطمئن هستیم که کشف آرتمیسینین ها و حالت های عملکرد آنها می توانند یک کشف جدید برای درمان کامل دیابت نوع ۱ باشد .
