پژوهش‌های جدید نتایج امیدبخشی در موش‌های مبتلا به بیماری پارکینسون را نشان می‌دهند. تیمی تحقیقاتی در فنلاند موفق شده‌اند نشان دهند بلوکه کردن آنزیمی با نام پرولیل اولیگوپپتیداز (prolyl oligopeptidase) سبب پاکسازی مغز موش‌ها از پروتئینی نشانگر بیماری پارکینسون می‌شود که نتیجه‌ی آن، بهبود علائم حرکتی است.
نتایج این پژوهش که توسط دانشگاه هلسینکی در فنلاند انجام شده‌است، در مجله‌ی Journal of Neuroscience منتشر شده‌است. سرپرست این تحقیقات، دکتر تیمو میوهانن (Timo Myöhänen) نتایج را به طور خلاصه بیان کرده است:
پس از دو هفته‌ی از مراحل درمانی، نشانه‌های حرکتی موش‌ها به‌شکل قابل توجهی بهبود می‌یابند.
پارکینسون، نوعی بیماری عصبی است که علت اصلی آن، کاهش توانایی تولید دوپامین در سلول‌های مغزی است. ۴ نشانه‌ی عمده‌ی این بیماری عبارت‌اند از لرزش اندام‌های حرکتی، سفتی و کاهش سرعت حرکات و اختلال در تعادل می‌باشند.
با وجود این‌که درمان‌های دارویی می‌توانند نشانه‌های این بیماری را کاهش دهند، تاکنون درمانی قطعی برای آن شناخته نشده است.
هم‌چنین دانشمندان از علت دقیق بروز این بیماری اطلاع ندارند اما نقش پروتئینی با نام آلفا-سینوکلئین (alpha-synuclein) که سبب آسیب سلول‌های مغزی می‌شود، اثبات شده‌است.
عدم توانایی پاکسازی این پروتئین، نقشی اساسی در غیرقابل درمان شدن پارکینسون ایفا می‌کند. پژوهش‌های دیگر سابقاً نشان داده‌اند آنزیمی با نام PREP سبب پخش شدن توده‌های پروتئین آلفا-سینوکلئین می‌شود. تیم تحقیقاتی دکتر میوهانن که به بررسی بیماری‌های نورودژنراسیون می‌پردازند این‌بار به دنبال راهی برای بررسی نقش پروتئین PREP بوده و آزمایش‌هایی روی ماده‌این با نام KYP-2047 که عملکرد آن سبب بلوک PREP می‌شود، در موش‌های مبتلا به پارکینسون انجام داده‌اند.
بلوک کننده‌ی PREP سبب بهبود تولید دوپامین نیز می‌شود
نتایج نشان می‌دهند ماده‌ی بلوک کننده‌ی PREP سبب پاکسازی مغز حیوان از آلفا-سینوکلئین و به‌تبع آن، بهبود علائم حرکتی که مشکل اصلی بیماران مبتلا به پارکینسون است می‌شود. آنان هم‌چنین دریافتند KYP-2047 می‌تواند روند تولید دوپامین را در این موش‌ها بهبود بخشد.
بنابراین، برای نخستین‌بار توانایی غلبه بر تجمع آلفا-سینوکلئین در مغز امکان‌پذیر شده است که می‌تواند منجر به کشف راهی جدید برای درمان این بیماری شود.
