بیش از ۵ ملیون نفر در ایالات متحده امریکا مبتلا به الزايمر میباشند.الزايمر در این افراد به صورت مشکلات ادراکی خفیف شروع شده و با پیشرفت ناتوانی های ادراکی شکل الزایمر را به خود میگیرد.
تحقیقات اخیر نشان داده اند که با شروع نشانه های اولیه اختلالات ادراکی سطح گلوگز خونی که به مغز میرود نیز کاهش می یابد.
گلوکز برای فعالیت های ادراکی ضروری است به عبارت دیگر مغز وابستگی شدیدی به گلوکز دارد به طوری که نیمی از کل گلوکز مصرفی بدن را مغز به مصرف می رساند.
تحقیقات جدید به رهبری دکتر دومنیکو پراتسیو پروفسور دانشگاه temple فیلادلفیا تاثیرات کمبود گلوکز را بر مغز مورد بررسی قرار داده است .طی این تحقیقات به ساخته شدن ماده ای پروتیینی به نام tau پی برده شد . این پروتیین فسفریله در مغز باعث می شود نقل و انتقالات بین نورون ها مختل شود که این فرایند منجر به مرگ سلول های عصبی بافت مغز می شود.این عملکرد مهلک به واسطه ماده ای به نام tangle انجام می شود که از مشتفات پروتیین TAU است .سنتز TAU در مغز از طریق مسیر متابولیسیمی P38 KINASE انجام میشود
در این پژوهش از موش های ۴ یا ۵ ماهه ای استفاده شده است که توسط ماده ۲-DEOXYGLUCOSE از ورود گلوکز به داخل سلول های شان جلوگیری به عمل امده.مصرف این ماده به صورت تزریقی ماه ها برای موش ها ادامه داشت و در نهایت توسط تست های ادراکی مخصوص میزان توانایی اداکی انان با گروه شاهد مفایسه شده است.موش های گروه غیر شاهد به وضوح عملکرد ضعیف تری در تست های مورد نطر داشتند.
علاوه بر این تست ها تست های میکروسکوپیک دیگری نیز که مغز موش هارا مورد ارزیابی قرار میداد نشان دهنده تغییرات و عملکرد غیرنرمال سیناپس های مغزی بود.دیگر نتیجه حاصله این بررسی ها تعداد زیادی سلول مرده مغزی در موش های تیمار شده با رزیم غذایی خاص بود که مهار کننده رسیدن گلوکز به مغز انان میشد
دکتر پراتیکو در این باره میگوید :نتایح حاصله بسیار هیجان انگیز بودند و در حال حاضر مدارک متقن بسیاری وجود دارد که علت اصلی الزایمر مسیر P38 KINASE می باشد.این یافته ها ارتباط نزدیک بیماری های دیابتی مانند دیابت نوع ۲ را با بروز الزایمر در سنین بالاتر به اثبات میرساند.
