درمان نوروسیستی سرکوزیس (NCC) – نوعی عفونت مغزی ناشی از لارو نواری‌شکل – اغلب وقتی انگل در مغز می‌میرد موجب ایجاد التهاب و تشنج می‌شود. حالا محققان در PLOS Neglected Tropical Diseases گزارش کرده‌اند که با استفاده از مدل حیوانی به این نتیجه رسیده‌اند که پیش‌درمانی با داروی فاکتور مرگ بافتی انتی تومور، (etanercept (ETN، ترفندی عملی و مفید برای مدیریت التهاب بعد از درمان می‌باشد.
NCC، که توسط کرم نواری شکل گونه ی Taenia Solium (کرم نواری خوک) ایجاد می‌شود، یکی از دلایل اصلی صرع در کشورهای در حال توسعه در سراسر دنیا است.
در حالی که روش های درمانی باعث کشته شدن کرم می‌شوند، از بین رفتن کیست ها در مغز موجب تحریک پاسخ های التهابی می‌شود که می‌توانند باعث ایجاد انواعی از مشکلات نورولوژیکی شوند. اخیرا پزشکان از کورتیکواستروئید ها برای کنترل این پاسخ التهابی استفاده می‌کنند، ولی این کار موجب بروز میزان بالایی از اثرات شدید جانبی با دوره های طولانی درمان با دوز بالا می‌شود. مطالعات ابتدایی نشان داده است که داروهای ضد التهاب دیگر شامل فاکتور مرگ بافتی تومور مهارکنندگان TNF-α می‌توانند بعضی از مسیرهای دخیل در التهاب ناشی از درمان را سرکوب کنند.
مقاله مرتبط: فقر چگونه بر مغز اثر می‌گذارد؟
در این مطالعه جدید، سیدهارت ماهانتی از مرکز ملی آلرژی و بیماری های عفونتی، و همکارانش از Universidad Peruana Cayetano Heredia در پرو، از خوکهایی که به طور طبیعی دچار عفونت NCC شده بودند استفاده کردند تا رژیم های درمانی متفاوت را مقایسه بکنند. یک گروه از خوکها داروی مخرب کیست با نام (Praziquantal (PZQ را به تنهایی دریافت کردند. گروه بعد قبل از دریافت PZG دو دوز مهارکننده‌ی (TNF-α (ETN را دریافت کردند، گروه سوم PZG را همراه با سه دوز استروئید دگزامتازون (DEX) دریافت کردند، و گروه اخر هیچ دارویی دریافت نکردند.
درمان با ETN قبل از PZQ سطوح عمل گروهی از ژن های تنظیم کننده‌ی التهاب را مهار کردند. چنین سطحی از تغییرات در سطوح ژنی در گروه های دیگر دیده نشد. درجه‌ی التهاب در گروه هایی که پیش از درمان ETN و DEX دریافت کرده بودند به طور متوسط کاهش یافت. علاوه بر این، میزان تخریب دیواره ی کیست نشان داد که استفاده از ETN پیش از درمان، برخلاف DEX، مانع تخریب کیست ها توسط PZQ نشد.
مقاله مرتبط: تومور مغزی
محققان می‌گویند: ETN – یک ماده‌ی زیستی مجاز – بیش از ۲۰ سال است که برای مهار TNF-α استفاده شده است و به عنوان یک عامل ضد التهاب در آرتریت روماتوئید و بیماری های التهابی روده اثربخشی قابل توجهی نشان داده است؛ بنابراین پروفایل امنیتی این دارو خوب است. اطلاعات ما نشان داد که مهار TNF-α سرکوب بالقوه‌ی التهاب پری‌سیستیک بعد از درمان را در یک مدل طبیعی عفونت NCC موجب می‌شود.
