تجمع پلاک‌های کلسترول در دیواره شریان‌ها می‌تواند موجب ایجاد تصلب شرائین یا سختی شریان‌ها و در نتیجه آن حمله‌ی قلبی و سکته شود. در مطالعه‌ای جدید، محققان دانشگاه Yale چگونگی بوجود آمدن سلول‌های پلاک در سطح مولکولی را بررسی کردند، و نتایج آن‌ها توانایی کمک به تعیین هدف گذاری جدید در درمان این بیماری را، دارد.
مقاله مرتبط: بهبودی و پیشگیری از آسیب‌های قلبی عروقی به کمک ویتامین D3
عقیده بر این است که سلول‌های عضله صاف – نوع غالب سلول‌های دیواره رگ‌ها – در ایجاد پلاک دخیلند، اما مشخص نشده بود که چگونه این اتفاق می‌افتد. این تیم تحقیقاتی، که توسط Daniel Greif رهبری می‌شد، از مدل‌های موشی و سلول‌های ابتدائی انسانی برای مطالعه سلول‌های عضله صاف و نقش آن‌ها در ایجاد پلاک‌های سخت کننده دیواره عروق، استفاده کردند.
آن‌ها متوجه شدند که فقط یک سلول عضله صاف، از طریق مسیری از تکثیر کلونی، موجب رشد بخش بزرگی از سلول‌های یافت شده در پلاک، می‌شود. علاوه بر این، آن‌ها دریافتند که یک ژن، که تحت عنوان integrin beta3 شناخته می‌شود، مهاجرت یک سلول اجدادی سلول عضله صاف از دیواره شریان به درون پلاک، را کنترل می‌کند.
مقاله مرتبط: آترواسکلروز
زمانی که این سلول اجدادی وارد پلاک شد، تقسیم و به انواع سلولی دیگری تبدیل می‌شود. علاوه بر آن، محققان تعیین کردند که نقش این ژن در تولید پلاک، همانند آن چه در سلول‌های مشتق از مغز استخوان اتفاق می‌افتد، در سلول‌های عضله صاف رخ می‌دهد.
محققان می‌گویند همه این نتایج در کنار هم، درک مکانیسم‌های پیچیده پشتِ ایجاد و پیشرفت تصلب شرائین را آسان‌تر کرده، و هدف‌های بالقوه برای طرح‌های درمانی آینده، پیش رو قرار داد.
این مطالعه در نشریه Nature Communications به چاپ رسیده است.
