بنظر می‌رسد سیستم مدیریت پسماند سلول نقش مهمی در گسترش بیماری آلزایمر در مغز بازی می‌کند. مطالعه جدیدی تمرکز خود را بر روی قطرات کوچک احاطه شده با غشا که تحت عنوان اگزوزوم (exosome) شناخته می‌شوند، منعطف ساخته‌است. مدت طولانی باور بر این بود که وظیفه اصلی اگزوزومها، کمک به سلول در رهایی از پسماندهای تولید شده‌است. به بیان ساده، آنها بعنوان کیسه‌های زباله سلول شناخته می‌شدند. با این حال، درک ما از اگزوزومها افزایش یافته‌است، و ما اکنون می‌دانیم که سلولها در سراسر بدن، از اگزوزومها بمنظور انتقال اطلاعات استفاده می‌کنند. اکنون روشن است که اگزوزومها می‌توانند به صورت همزمان شامل پروتئینها و ماده ژنتیکی باشند که سلولهای دیگر توانایی جذب آنها را دارند.
مقاله مرتبط: خبر مهم: محققان توانسته‌اند ژن آلزایمر را اصلاح کنند!
محققان دانشگاه Linkoping در مطالعه جدیدی نشان داده‌اند که اگزوزومها همچنین می‌توانند تجمع‌های سمی پروتئین آمیلوئید بتا را حمل کنند، و بدین طریق بیماری آلزایمر را به نورونها جدید گسترش دهند. تجمع آمیلوئید بتا، یکی از یافته‌های اصلی در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در کنار تجمع‌های پروتئین تائو است. با گذر زمان، آنها تجمع‌های زیادتری در مغز تشکیل می‌دهند که منجر به مرگ سلولهای عصبی می‌شود. با درگیر شدن نقاط جدیدتری از مغز فرد مبتلا به بیماری آلزایمر، عملکردهای شناختی وی بتدریج وخیم‌تر می‌شوند.
مارتین هال‌بک، دانشیار دپارتمان Clinical & Experimental Medicine دانشگاه Linkoping و مشاور ارشد پاتولوژی بالینی بیمارستان دانشگاه Linkoping می‌گوید: “این بیماری برای گسترش در مغز، مسیری که نقاط مغز به صورت آناتومیکی بهم متصل شده‌اند، دنبال می‌کند. این فرض که بیماری از طریق اتصالات مغزی گسترش می‌یابد منطقی بنظر می‌رسد، و حدس و گمانهای زیادی در رابطه با چگونگی وقوع این گسترش در سطح سلولی وجود داشته‌است.”
در یک همکاری با محققان دانشگاه Uppsala، هال‌بک و همکارانش اگزوزومهای مغز افراد فوت شده را مورد بررسی قرار دادند. تیم تحقیق در دانشگاه Linkoping، در اگزوزومهای مغز افراد مبتلا به آلزایمر نسبت به مغز افراد سالم گروه کنترل، آمیلوئید بتا بیشتری یافت. علاوه بر این، محققان اگزوزومهای مغز افراد مبتلا به آلزایمر را تخلیص کرده و این مورد را که آیا این اگزوزومها می‌توانند توسط سلولهای کشت یافته در آزمایشگاه جذب شوند، بررسی کردند.
هال‌بک اذعان دارد: “جالب‌تر، اگزوزومهای بیماران توسط نورونهای کشت یافته جذب شد، و متعاقبا به سلولهای جدید منتقل شد. سلولهایی که اگزوزومهای حاوی آمیلوئید بتا را جذب کردند، بیمار شدند.”
محققان نورونهای کشت یافته را در معرض ترکیبات بسیاری قرار دادند تا از تشکیل، آزاد سازی یا جذب اگزوزومها توسط دیگر سلولها، جلوگیری کنند. آنها قادر بودند تا گسترش آمیلوئید بتا تجمع یافته را در میان سلولها با مختل کردن مکانیسم بدین صورت، کاهش دهند. روش‌هایی که در این بررسی‌های آزمایشگاهی استفاده شد، هنوز برای درمان بیماران مناسب نیستند ولی اصولا این کشف، بااهمیت است. هال‌بک می‌گوید: “مطالعه ما نشان می‌دهد که تاثیر گذاری بر این مسیر و ساخت داروهایی که از گسترش (بیماری) جلوگیری کنند، ممکن است. یافته‌ها همچنین امکان تشخیص بیماری آلزایمر توسط روشهای جدید و اندازه‌گیری (میزان) اگزوزومها را فراهم می‌کند.” این مطالعه، پشتیبانی مالی را از شورای مطالعات سوئد، بنیاد آلزایمر سوئد و بنیاد مغز سوئد دریافت کرد.
