مطابق مطالعه جدیدی که در دانشگاه کپنهاگن بر روی موشها انجام گرفته است، آب توسط ناقل یونی از خون به مغز حمل می‌شود. اگر این مکانیسم توسط دارو هدف قرار داده شود، ممکن است از آن بتوان در درمان اختلالاتی که ناشی از افزایش فشار داخل مغزی است، استفاده کرد. از این اختلالات می‌توان به ادم مغزی مرتبط با سکته و هیدروسفالوس که تحت عنوان “آب در مغز” شناخته می‌شود، اشاره کرد.
مغز همانند دیگر اجزا توسط مایع داخل جمجمه‌ای از ضربات محکم و ناگهانی محافظت می‌شود. هر روز نزدیک به نیم لیتر آب از طریق بافت نازکی تحت عنوان شبکه کوروئیدی (choroid plexus) از خون به مغز حمل می‌شود. ولی نحوه دقیق رخداد این پدیده هنوز یک معما باقی مانده است.
در مطالعه جدیدی که در نشریه Nature Communications منتشر شده‌است، محققان دانشگاه کپنهاگن برای اولین با استفاده از موش اثبات کرده‌اند که این حمل و نقل برخلاف باور اکثریت افراد، توسط اسمز کنترل نمی‌شود. در عوض، آب از طریق یک حامل کمکی بهنگام انتقال یونها از طریق بافت شبکه کوروئیدی به مغز حمل می‌شود.
Nanna MacAulay، استادیار علوم اعصاب می‌گوید: “این، یافته جدیدی درباره یک فرآیند فیزیولوژیک بسیار مهم دخیل در پیچیده‌ترین ارگان بدن یعنی مغز است. اگر ما قادر باشیم توسط دارو این حامل یون و آب را هدف قرار دهیم، می‌توانیم تعدادی از اختلالات ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه‌ای مانند خونریزی مغزی، لخته‌های خون در مغز و هیدروسفالوس را تحت تاثیر قرار دهیم.”
عواقب حاد افزایش فشار داخل جمجمه‌ای
محققان شبکه کوروئیدی موش را بمنظور بررسی اینکه آیا آب می‌تواند در صورت فقدان شرایط مورد نیاز برای حمل اسموتیک نیز جابجا شود، مورد مطالعه قرار دادند. نتیجه این بود که فرآیند متفاوتی باید مسئول حمل آب باشد.
سپس آنها برای بررسی اینکه در صورت مهار حاملهای آب، مایع مغزی با چه سرعتی تولید می‌شود، آزمایشاتی بر روی موش زنده انجام دادند. این آزمایشات نشان داد که حامل کمکی مورد پرسش، مسئول تولید نیمی از مایع برای حفره مغزی است و بهمین خاطر حامل اصلی آب در این بافت است.
MacAulay اذعان دارد: “البته استفاده از این مکانیسم بعنوان اهداف درمانی و کاهش جریان آب به سمت مغز بمنظور کاهش فشار داخل جمجمه‌ای، یک مورد بسیار خارق‌العاده خواهد بود. درمانهای کارآمدی برای بسیاری از اختلالاتی که ناشی از افزایش فشار داخل مغزی است، وجود ندارد. و در بدترین حالت، بیمار از آسیبهای دائمی رنج خواهد برد و در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه‌ای، فوت می‌کند. بهمین خاطر، این مکانیسم پایه یک یافته بااهمیت است.”
محققان این نکته را که ساختار پروتئینهای مسئول در موش مشابه پروتئینهای غشای سلولی شبکه کوروئیدی انسان است، برجسته می‌سازند. بهمین خاطر، آنها انتظار دارند تا به مکانیسمهای مشابهی در انسانها دست یابند. بعنوان گام بعدی، آنها تلاش خواهند کرد تا مشخص سازند که چگونه ورودی آب به مغز می‌تواند توسط این مکانیسم تازه کشف شده، تحت تاثیر قرار گرفته و کنترل شود.
این مطالعه بر پایه مطالعات حیوانی است. بهمین ترتیب در مقایسه با مطالعات مورد- شاهدی انسانی و بررسی‌های تصادفی بزرگتر، بار آماری پایین‌تری دارد.
