محققین دانشگاه وندربیلت توانسته‌اند علائم سندرم رِت را کاهش دهند.
محققین دانشگاه وندربیلت توانسته‌اند علائم سندرم رِت را در یک نمونه موش با استفاده از یک مولکول کوچک که همانند یک دایمر در مدار الکتریکی عمل می‌کند، کاهش دهند.
یافته های اخیر نشان می‌دهد که شاید با شواهد بدست آمده از این تحقیقات، بتوان در آینده دارویی برای درمان این اختلال نادر تکاملی-عصبی که بیشتر در بین بانوان شایع است، پیدا کرد. قبل از اینکه این رویکرد درمانی بتواند روی بیماران آزمایش شود، مطالعات بیشتری مورد نیاز است. ولی کار بر روی حیوانات توسط گروه‌های مختلف نشان می‌دهد که علائم سندرم رِت احتمالا برگشت پذیر باشند.
بیماران مبتلا به سندرم رِت مجموعه‌ای از علائم را بروز می‌دهند. مانند مشکلات ارتباطی کلامی و غیر کلامی، مشکل در راه رفتن، اختلال رشد پیشرونده، تشنج، تنگی نفس و ناتوانی ذهنی. اغلب موارد ابتلا به سندرم رِت تصادفی و به طریق جهش‌هایی در ژن MECP2 رخ می‌دهد، که باعث اختلال در انتقال دهنده‌های عصبی می‌شود.
محققان از یک نمونه موش آزمایشگاهی استفاده کردند و ژن MECP2 را در آن از کار انداختند که منجر به علائمی مانند سندرم رِت شد و بیان گیرنده گلوتامات mGlu7 در این نمونه کاهش یافت.
در این نمونه آزمایشگاهی، این ترکیب، نقص موجود در انتقال عصبی در بخشی از مغز موش که برای یادگیری و حافظه مهم است را اصلاح کرد و عملکرد موش را در یادگیری و حافظه بهبود بخشید. همچنین یک بار استفاده از یک دوز از این ترکیب، تنگی نفس را در موش کاهش داد.
سال گذشته محققان ترکیبی را گزارش کردند که فعالیت یک گیرنده دیگرِ گلوتامات به نام mGlu5 را افزایش می‌داد. که این ترکیب نیز باعث کاهش علائم سندرم رِت می‌شد.
اختلالات تکاملی-عصبی مانند سندرم رت پیچیده‌اند. محققان فکر می‌کنند که mGlu7 تنها یک تکه از پازل است. و mGlu5 تکه دیگری از این پازل است، ولی این پازل بسیار بزرگ است و محدود به این دو تکه نیست.
