تغییر رفتار ما بر پایه‌ی عوامل ناخواسته ناشی از محیط، یک جزء ضروری برای بقا است. توانایی ترک عمل انجام شده در شرایطی که مورد نیاز است، می‌تواند تفاوت میان دوری از یک خودروی با سرعت بالا یا برخورد با آن باشد. مطالعه جدید در انستیتو علم و تکنولوژی Okinawa یا OIST به بررسی دقیق مکانیسم مغزی که این سازگاری را تنظیم می‌کند، پرداخته است.
مقاله مرتبط: الکتروفیزیولوژی بدون نیاز به الکترود!
در این مطالعه که در eLife منتشر شد، محققان تحت رهبری دکتر استفانو زوکا در بخش تحقیقات نوروبیولوژی OIST به بررسی نورونهای استریاتوم پرداختند. این ناحیه در حرکت و انگیزش دخیل است. در این ناحیه که نورونها تحت عنوان نورونهای بینابینی کولینرژیک (CINs) نامیده می‌شوند، در سطح تقریبا ثابت فعالیت قرار دارند و ماده‌ای با نام استیل کولین را در موقع تحریک، آزاد می‌کنند. ولی اگر مغز یک محرک ناخواسته از بیرون بدن دریافت کند (برای مثال یک صدای تکان دهنده)، CINs بطور موقت تحریک شدن را متوقف می‌کنند.
پروفسور جف وینکنز مولف ارشد این مطالعه گفت: “هدف این توقفها یک راز است. ما می‌خواستیم تا به پاسخ این پرسش برسیم که این توقفها چه کاری انجام می‌دهند”. بهمین منظور، تیم او فعالیت CIN را با روشی تحت عنوان اپتوژنتیک دستکاری کرد. آنها از یک ویروس بمنظور تعویض قطعه‌ای از DNA این نورونها با ژنهای کد کننده کانالهای یونی حساس به نور، استفاده کردند. سپس فیلامانهای نوری در استریاتوم موش کاشته شدند. با تاباندن پرتوی لیزر از طریق فیلامانها به این سلولها، محققان قادر بودند تا نورونها را در حالت حرکت به دور قفس در وضعیت فعال و غیر فعال قرار دهند؛ این مورد باعث ایجاد توقفهای ارادی در فعالیت CIN می‌شد.
گام بعدی، چالشی ترین مرحله مطالعه بود: استفاده از الکترودهای وارد شده در سلولهای عصبی منفرد بمنظور ثبت تکانه‌های الکتریکی تولید شده در هنگام توقفها. مطالعات پیشین، (این تکانه‌ها را) در خارج سلول ثبت می‌کرد که اطلاعات محدودی درباره تکانه‌های تولیدی توسط نورونها فراهم می‌کرد. بمنظور ثبت دقیق و کامل پتانسیل عصبی، تیم به اندازه گیری‌های دقیق در داخل سلول نیازمند بود. این مورد در گفتار ساده‌تر از عمل است؛ ویکنز اذعان داشت: “شما باید سوراخی در یک سلول منفرد ایجاد کرده و یک پروب را بدون آسیب رساندن به آن، به سلول متصل کنید. این کار بسیار دقیقی است که دکتر زوکا به خوبی از پس آن برآمد”.
زمانیکه آنها توقفهایی را در فعالیت CIN ایجاد کردند، یک تاثیر knock-on در نورونهای مرتبط با CINs (این نورونها، نورونهای خاردار پرتابی یا spiny projection neuron نامیده می‌شوند) مشاهده کردند. SPNs، سیگنالهایی را از استریاتوم دریافت کرده و به سایر نواحی مغز ارسال می‌کنند. مطالعه نشان داد طی توقفها، بدلیل اینکه SPNs تحریک کمتری را از CINs دریافت می‌کردند، تمایل کمتری به فعال کردن خود داشتند. این توقفها، وقایع با اهمیت را با قطع سیگنالهای خروجی از استریاتوم، مختل می‌کردند.
دکتر ویکنز می‌گوید این توقفها و آغازها در فعالیت CIN ممکن است مکانیسم کنترل چگونگی پاسخ حیوانات به محرکهای ناشی از محیط باشد. برای مثال، او اذعان داشت، “این مکانیسم ممکن است چگونگی توقف غذا خوردن حیوان در زمان شنیدن صدای ناآشنا را تنظیم کند”.
پروفسور ویکنز گفت: “CINs تنها یک درصد سلولهای استریاتوم را تشکیل می‌دهند، ولی گستردگی عظیمی دارند. آنها در ایجاد تغییرات در رفتار، بااهمیت هستند و در اختلالات حرکتی مانند بیماری پارکینسون در زمان عملکرد نادرست این سلولها، نقش ایفا می‌کنند”.
محققان اکنون برای یافتن جزئیات بیشتر از این پدیده، برنامه ریزی می‌کنند. پروفسور ویکنز گفت: “در مرحله بعدی، قصد داریم تا ببینیم آیا این توقفها بصورت همزمان در کل استریاتوم رخ می‌دهد و یا به نقاط به خصوصی محدود است”. این مورد در آشکار ساختن نحوه تاثیر لحظه به لحظه آن در رفتار، یاری رسان خواهد بود.
