اتوفاژی یک فرآیند پسرفت سلولی است که می‌تواند باعث مرگ سلول در شرایط مشخص شود. اتوفاژی با از بین بردن ارگانلها و پروتئینهای آسیب دیده‌ی سلولی توسط مسیرهای مشخصی، برای پایدار ساختن هومئوستاز ضروری است. میتوکندری‌ها ارگانلهای سلولی هستند که وظیفه تامین پیوسته انرژی برای ثبات فیزیولوژی سلولی و متابولیسم انرژی را برعهده دارند.
مقاله مرتبط: جایزه نوبل پزشکی ۲۰۱۶؛ پدیده اتوفاژی و بازیافت سلولی
Ashutosh Kumar و همکارانش در انستیتو ملی مطالعات و آموزش علوم دارویی (NIPER) واقع در Hyderabad هندوستان، یک مطالعه مروری درباره اتوفاژی در سلولهای عصبی ارائه کرده‌اند. محققان بر این باورند اتوفاژی در سلولهای عصبی می‌تواند به بیماری‌های نورودژنراتیو منجر شود؛ بدین ترتیب، مقابله با اثرات این فرآیند از طریق داروهای هدف گذاری شده می‌تواند در مبارزه با این بیماری‌ها، سودمند واقع شود. سلولهای عصبی در مقابل تخلیه بیوانرژتیک، آسیب پذیرتر هستند؛ زیرا عملکرد آنها بصورت قابل توجهی به فراهم بودن انرژی حاصل از عملکرد میتوکندری‌ها، وابسته است. هر گونه اختلال عملکردی میتوکندریایی، ناگزیر به نورودژنراسیون منجر می‌شود. بهمین دلیل، اتوفاژی میتوکندریایی (mitophagy)، نقشی اساسی در آغاز بیماری‌های نورودژنراتیو ایفا می‌کند؛ بطوریکه هرگونه افزایش یا کاهش وقوع این مسیرها، می‌تواند اثرات مخربی بر هومئوستاز سلولی اعمال کند.
هومئوستاز سلولی به پاکسازی به موقع ارگانلهای سلولی آسیب دیده و پروتئینهای آسیب دیده از طریق مسیرهایی که اتوفاژی را شامل می‌شود، بستگی دارد. میتوکندری‌ها و اتوفاژی میتوکندریایی، نقشی حیاتی در سلامت سلولی ایفا می‌کند و شکست این مسیرها می‌تواند اثرات مخربی بر هومئوستاز سلولی اعمال کند.
مطالعات پیشین، ارتباط قابل توجهی را میان اختلالات نورودژنراتیو و اختلال عملکرد میتوکندریایی و میتوفاژی غیر طبیعی، نشان می‌دهد. میتوفاژی غیر طبیعی به ایجاد تجمع‌های پروتئینی و نورودژنراسیون متعاقب، منجر می‌شود. درمانهای آینده برای اختلالات نورودژنراتیو می‌تواند داروهایی که میتوکندری را هدف قرار می‌دهند و پروتئینها و آنزیمهای مرتبط با اتوفاژی را در برگیرد. این مطالعه مروری در مورد نقش اختلالات عملکردی میتوکندریایی و اتوفاژی در اختلالات نورودژنراتیو با تمرکز مخصوصی بر بیماری‌های آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون بحث می‌کند.
