طیف اختلال اوتیسم (ASD)، نزدیک به یک نفر از هر ۵۹ نفر را در ایالات متحده تحت تاثیر قرار داده و باعث مشکلات متنوعی در ارتباط اجتماعی و بروز رفتار تکراری میگردد. باور بر این است فاکتورهای بسیاری بر علائم این اختلال تاثیر داشته و درمان تایید شدهای وجود ندارد. محققان Caltech اکنون با بهره گیری از مدلهای موشی، دریافتهاند باکتریهای روده بصورت مستقیم در رفتارهای شبه اوتیسم در موشها دخیل هستند.
این مطالعه در آزمایشگاه سارکیس مازمانیان، لوئیس B. و نلی سوکس، اساتید میکروبیولوژی و محققان انستیتو تحقیقات پزشکی Heritage (HMRI) انجام شدهاست. نتایج این مطالعه در نشریه Cell منتشر شدهاست.
مازمانیان اذعان دارد: “در سالیان اخیر مطالعات بسیاری، تفاوتهای ترکیب باکتریایی میکروبیوم روده را بین افراد مبتلا به ASD و افراد سالم نشان دادهاند. با این حال، با اینکه مطالعه اخیر ارتباطهای بالقوه بسیاری را شناسایی کردهاست، قادر به پاسخ این پرسش که آیا تغییرات میکروبیوم، در نتیجهی ASD ایجاد شدهاند یا در ایجاد علائم نقش دارند، نیست.”
گیل شارون، مولف اول مطالعه میگوید: “مطالعه ما نشان میدهد میکروبیوتای روده بمنظور ایجاد رفتارهای شبه اوتیسم در موش کافیست. با این حال، این یافتهها دلیلی بر این نیست که میکروبهای روده باعث اوتیسم میشوند. مطالعات بیشتری برای مرتبط ساختن باکتریهای روده و مشکلات انسانی نیاز است.”
اجتماع میکروارگانیسمهایی که در روده انسان سکنی گزیدهاند، میکروبیوتا نامیده میشود؛ و مجموعهی ژنومی آنها تحت عنوان میکروبیوم شناخته میشود. این ارگانیسمها در یک وضعیت همزیستی با انسان زندگی میکنند. باکتریها در ازای یک محیط گرم و غنی از مواد غذایی، به هضم غذا کمک میکنند، متابولیسم را تحت تاثیر قرار داده و سیستم ایمنی ما را تعلیم میدهند.
بمنظور بررسی نقش میکروبیوتا در رفتارهای شبه اوتیسم موش، تیم تحقیق از موشهای “عاری از میکروب” (حیوانات آزمایشگاهی که در غیاب میکروارگانیسمها رشد یافتهاند) استفاده کرد. میکروارگانیسمهای روده از کودکان مبتلا به اوتیسم از طریق پیوند مدفوع به بدن این موشها منتقل شد. همچنین نمونههایی از افراد سالم به حیوانات دیگر گروهها منتقل گردید.
موشهایی که میکروبیوتای افراد مبتلا به اوتیسم را داشتند، رفتارهای شبه اوتیسم از خود بروز میدادند؛ ولی موشهایی که از میکروبیوتای افراد سالم برخوردار بودند، این علائم را از خود بروز ندادند. موشهای دسته اول خصوصا زمان کمتری به تعامل اجتماعی با دیگر موشها اختصاص داده، کمتر صدا تولید کرده و رفتارهای تکراری از خود نشان دادند. این علائم، مشابه ویژگیهای رفتاری افراد مبتلا به اوتیسم است.
موشهایی که میکروبیوتای انسانهای مبتلا به ASD را کلونیزه کرده بودند، علاوه بر تفاوتهای رفتاری، تغییر بیان ژن در مغز خود نشان داده و تفاوتهایی در متابولیتهای آنها ظاهر شد (متابولیتها، مولکولهایی هستند که بعنوان محصولات جانبی هضم و متابولیسم میکروبی تولید میشوند). دو متابولیت بصورت اختصاصی بمقدار پایینتر در این موشها یافت شد: ۵-آمینووالریک اسید (۵AV) و تورین. اغلب اوقات ASD با یک عدم تعادل میان میزان تحریک و میزان مهار در مغز مشخص میشود، بهمین دلیل محققان توجه خود را بر روی مقادر پایینتر ۵AV و تورین متمرکز ساختند، زیرا هر دوی این ترکیبها گیرندههای عصبی مهاری مشخصی را با عنوان گیرندههای GABA تحت تاثیر قرار میدهند.
شارون اذعان داشت: “ما با مشاهدهی عمق تاثیرات، شگفت زده شدیم.”
تیم تحقیق سپس موشهایی را که مدل متفاوتی از اوتیسم ارائه میدهند، مورد بررسی قرار دادند. این سویه موشها، که BTBR نامیده میشوند، بصورت طبیعی رفتارهای شبه اوتیسم نشان میدهند. محققان قصد داشتند این مورد را که آیا درمان این موشها با ۵AV یا تورین، این علائم رفتاری را کاهش میدهد، بررسی کنند. نکته قابل ذکر اینکه موشهایی که تحت این درمان قرار گرفتند، کاهش قابل توجهی در رفتارهای شبه اوتیسم از خود نشان دادند. همچنین بررسیهای مغزی نشان داد ۵AV باعث کاهش تحریک پذیری عصبی شدهاست. مازمانیان میگوید: “فاکتورهای بسیاری وجود دارند که اوتیسم را در انسان نسبت به موش، پیچیدهتر میسازند. ما میتوانیم علائم این اختلال را در موش مدلسازی کنیم، ولی توانایی بازسازی آن را نداریم. با این حال، این مطالعه سرنخهایی به نقش میکروبیوتای روده در تغییرات عصبی مرتبط با ASD، فراهم میآورد. این مطالعه نشان میدهد علائم ASD روزی با متابولیتهای باکتریایی یا یک داروی پروبیوتیک درمان خواهد شد. همچنین، این مطالعه آشکار ساخته است که ASD و احتمالا دیگر اختلالات نورولوژیک کلاسیک، میتوانند با درمانهایی که روده را بجای مغزی هدف قرار میدهند، درمان شوند.”