تحقیقات جدید در موش ها نشان می دهد که هدف قرار دادن یک پروتئین خاص در نخاع می تواند پایه و اساس یک داروی جدید مسکن باشد که می تواند درد مزمن را برای هزاران نفر تسکین دهد.
حدود یک پنجم بزرگسالان در ایالات متحده با درد مزمن زندگی می کنند ، این بیش از ۳ ماه طول می کشد. با این حال ، یک نوع خاص از درد مزمن- درد نوروپاتیک- نگران کننده است.
دردهای عصبی ناشی از آسیب عصبی است و حدود ۱۰٪ از جمعیت ایالات متحده ممکن است با آن زندگی کنند. با توجه به افزایش امید به زندگی و فاکتورهای زندگی مشارکتی ، برآوردها حاکی از افزایش این رقم است.
درد نوروپاتیک علل مختلفی دارد ، از جمله آسیب فیزیکی اعصابی که اطلاعات را بین نخاع و مغزمنتقل میکنند، عفونت های ویروسی ، شرایطی مانند دیابت و بیماری مالتیپل اسکلروز ، عوارض جانبی داروها و مصرف زیاد الکل را شامی میشود.
علت این مساله این واقعیت را که پزشکان این نوع از درد را دشوار برای درمان می دانند تغییر نمی دهد. این بیماری می تواند زندگی فرد را تحت تأثیر قرار دهد و علائم آن از سوزش و سوزن سوزن شدن تا تیر کشیدن و لرزیدن متغیر است.
داروهای سنتی برای تسکین درد اغلب در برابر درد نوروپاتیک بی اثر هستند. به گفته استادیار متت ریچنر از دانشگاه آرشوس ، دانمارک ، افراد مبتلا به درد نوروپاتیک می توانند یک سبد خرید پر از داروها را امتحان کنند بدون اینکه واقعاً نتیجه خوبی کسب کنند.
اما ریچنر و تیمی از دانشگاه پروتئینی را شناسایی کرده اند که می تواند هدف موثری برای داروهای ضد درد باشد. یک تحقیق در یک دهه باعث ایجاد مطالعه جدیدی شد که در مجله Science Advances منتشر شد.
چگونه درد ایجاد می شود؟
مطالعات قبلی نشان داده موش هایی که قادر به تولید سورتیلین، پروتئینی که در سطح سلول های عصبی وجود دارد، نیستند به نظر می رسد پس از تحمل آسیب عصبی ، هیچ دردی را احساس نمی کنند.
محققان همان تأثیر را در موشهای عادی با آسیب عصبی مشاهده کردند اما تنها در صورتی که مسیر سورتیلین مسدود شود.
تیم می خواستند دلیل این موضوع را دریابند. آنها قبلاً می دانستند كه درد مزمن در اثر نقص سلول های عصبی رخ می دهد. بنابراین آنها از تکنیک های مولکولی از جمله تجزیه و تحلیل بافت و پروتئین برای کشف ارتباط بین سورتیلین و درد استفاده کردند.
ریچنر توضیح می دهد: “و اینجاست ، در سطح مولکولی ، که ما اکنون یک قطعه مهم را به یک معمای بزرگتر اضافه کرده ایم .” به طور خلاصه ، این نقش، نقش سورتیلین در روند رشد درد است.
وی ادامه می دهد: “هنگامی که آسیب عصبی رخ داده و سلول های عصبی به حالت پیشبردی فرو روند ، مولکول هایی آزاد می شوند که یک اثر دومینو را آغاز می کنند که در نهایت باعث درد می شود.”
“اثر دومینو می تواند توسط یک مولکول خاص در نخاع به نام نوروتنسین مهار شود ، و مطالعات ما نشان می دهد که نوروتنسین توسط سورتیلین برداشته می شود بنابراین ترمز به خودی خود مهار میشود. “
از موش گرفته تا انسان
دارویی که بتواند جلوی سورتیلین را در مسیرهای خود را بگیرد ، می تواند به نوعی برای کاهش یا متوقف کردن درد نوروپاتیک در بدن انسان به کار برود.
این تیم به دو محدودیت در تحقیق اشاره کردند. یکی این که هرگونه تحقیقات بیشتر در مورد مسدود کردن سورتیلین به کمک صنعت داروسازی احتیاج دارد. ثانیا ، این تحقیق در موش ها انجام شد و محققان هنوز نمی توانند بگویند آیا می توانند این یافته ها را انسان اعمال کنند یا خیر.
با این حال ، کریستین بی واگنر اطمینان دارد که مسدود کردن سورتیلین می تواند تأثیر یکسانی بر روی انسان داشته باشد.
“تحقیقات ما در موش ها انجام شده است ، اما از آنجا که برخی از سازوکارهای اساسی در انسان و موش کاملاً مشابه هستند ، هنوز نشانگر آن چیزی است که در افرادی که با درد مزمن زندگی می کنند اتفاق می افتد.”
با این وجود ، یافتن یک روش درمانی بستگی به یافتن راهی برای متوقف کردن سورتیلین در نخاع به صورت محلی دارد ، و این امر به تحقیقات بیشتری نیاز دارد. در حال حاضر ، رفع درد نوروپاتیک همچنان یک چالش است.
