انتشار این مقاله


سلول‌های بنیادی در پیری

دکتر . Julia von Maltzahn می‌گوید : “در ابتدا، Hoxa9 مسیر توسعه مناسب از محور بدن است ؛ به عنوان مثال، در طول توسعه انگشتان یک دست ، اما کاهش عملکرد سلول‌های بنیادی منجر به کاهش اجتناب ناپذیر ظرفیت احیا کننده کل عضلات اسکلتی می‌شود . با افزایش سن ، این روند ممکن است باعث […]

دکتر . Julia von Maltzahn می‌گوید :

“در ابتدا، Hoxa9 مسیر توسعه مناسب از محور بدن است ؛ به عنوان مثال، در طول توسعه انگشتان یک دست ، اما کاهش عملکرد سلول‌های بنیادی منجر به کاهش اجتناب ناپذیر ظرفیت احیا کننده کل عضلات اسکلتی می‌شود . با افزایش سن ، این روند ممکن است باعث تضعیف قدرت عضلانی پس از آسیب شود .”

اکنون می‌دانیم که سیگنال‌های که کنترل توسعه جنین ، در پیری مختص سلول‌های بنیادی می‌شود . با این حال، ژن‌های تنظیم کننده ، این سیگنال‌ها را که هنوز در پیری پردازش می‌شوند ؛ کنترل می‌کنند . پروفسور K. Lenhard رودلف، مدیر علمی در FLIمی‌گوید:

” از دیدگاه تکاملی، ژن Hox بسیار قدیمی است و توسعه اندام در سراسر قلمرو حیوانات (از مگس تا انسان) را تنظیم می‌کند . این یک شگفتی بزرگ است که فعالیت محدود این ژن ، سلول‌های بنیادی عضله را در دوران پیری ایجاد می‌کند . این یافته درک ما را از دوره پیری را تحت تاثیر قرار می‌دهد . “

تغییر پاسخ استرس اپی ژنتیک

برای اطمینان از تشکیل بافت بی عیب و توسعه اندام باید فعالیت ژن رشد و نمو در یک جنین بسیار دقیق به پایان رسیده باشد،  این فرایند حساس با تغییرات اپی ژنوم مثلا تغییرات شیمیایی DNA ، تنظیم می شود.

در همکاری با دکتر Christian Feller   و پروفسور Ruedi Aebersold از ETH Zurich ، در یک رویکرد شناختی جدید از شناسایی تغییرات اپی‌ژنتیک که پس از آسیب در سلول‌های بنیادی عضلانی رخ می دهد ، به عنوان علل احتمالی برای دوباره فعال شدن ژن Hox در پیری ، استفاده کردند .

Simon Schwörer دانشجوی دکترا در FLI که نویسنده اول این مقاله است ، توضیح می‌دهد:

“با کمال تعجب، سلول‌های بنیادی عضلانی قدیمی در مرحله استراحت در عضلات غیر زخمی فعال سازی معیوب از اپی ژنوم به حالت سکون را نشان نمی‌دهند . تنها پس از آسیب عضلانی ، سلول‌های بنیادی یک پاسخ غیر طبیعی استرس اپی ژنتیک را نشان می‌دهند ، که منجر به باز شدن DNA و در نتیجه، فعالیت مسیرهای رشد و نمو می‌شود . “

چشم انداز آینده: پزشکی احیا کننده

پروفسور K. Lenhard Rudolph  در همکاری با بیمارستان دانشگاه ینا (UKJ)، قصد دارد به بررسی اینکه آیا فعالیت دوباره ژن جنینی به حفظ عضلات در انسان پیری کمک می‌کند؟ بپردازد . مطالعه طبیعت ثابت می کند در حال حاضر که ترکیبات پزشکی که تغییرات محدود در اپی ژنوم را ایجاد می‌کنند ، ممکن است ظرفیت احیا کنندگی عضلات در موش‌های پیر را بهبود بخشد. تا کنون، این رویکرد بیش از حد نامشخص و با اصلاح ژن در سلول‌ها و بافت‌ها همراه بوده‌ است .

یک مطالعه مشترک با “مرکز ینا برای امور نرم” (دکتر آنیا روش Trager) به بررسی اینکه آیا مهار هدف خاص با نانو ذرات ناشی از ژن Hox در سلول های بنیادی عضلانی امکان پذیر است یا نه انجام شده تا درصورت نتیجه بخش بودن ، به منظور بهبود بازسازی و نگهداری عضلات مورد استفاده قرار گیرد .

فاطمه مجاب


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *