انتشار این مقاله


بعد‌ از‌ لقاح چه‌ اتفاقی‌ در‌ هسته‌ی سلول می‌افتد؟

یک تیم از دانشمندان در Helmholtz Zentrum مونیخ، تغییرات فوری محیط DNA را پس از اتصال تخمک و اسپرم نشان دادند. نتایج نشان می‌دهد که چرا همه‌ی سلول‌های سوماتیک می‌توانند از سلول‌های جنینی ایجاد شوند. این مطالعه در مجله‌ی “ژن و توسعه” منتشر شده‌است. ماه‌ها قبل از آنکه معجزه‌ی تولد رخ بدهد، اتفاقات زیادی می‌افتد […]

یک تیم از دانشمندان در Helmholtz Zentrum مونیخ، تغییرات فوری محیط DNA را پس از اتصال تخمک و اسپرم نشان دادند. نتایج نشان می‌دهد که چرا همه‌ی سلول‌های سوماتیک می‌توانند از سلول‌های جنینی ایجاد شوند. این مطالعه در مجله‌ی “ژن و توسعه” منتشر شده‌است.

ماه‌ها قبل از آنکه معجزه‌ی تولد رخ بدهد، اتفاقات زیادی می‌افتد که علم هنوز به طور کامل آن‌ها را درک نکرده است. به عنوان مثال، این پرسش که چگونه یک سلول واحد می‌تواند منشا تمام سلول‌های بعدی در ارگانیسم آینده باشد؟

بررسی این پرسش از اهداف دکتر ماریا النا تورس پادیلا، مدیر موسسه‌ی اپی‌ژنتیک و سلولهای بنیادی (IES) در Helmholtz Zentrum مونیخ و استاد بیولوژی سلول‌های بنیادی در دانشگاه  Ludwig-Maximilians مونیخ است.

وی توضیح می‌دهد:

“بررسی‌های مورد‌علاقه‌ی ما درباره‌ی اتفاقات مورد لزوم سلول‌ها به هنگام تقسیم چندین باره و توسعه‌شان از راه‌های مختلف بود؛ به عنوان مثال سلول پوست، کبد و قلب”

او و تیمش در مطالعاتشان با بررسی کروماتین (که اشاره به DNA و پروتئین هیستون اطراف آن دارد) به این مسئله نزدیک شدند.

“ما مشاهده کردیم که هیستون خاصی پس از لقاح تغییر می‌کند؛ پس باید یک مکانیسم جدیدی را برای آن توضیح دهیم.”

فایل‌پیوست کوچک، اثرات بزرگ!

تورس پادیلا می‌گوید: “مولکول Suv4-20h2 یک متیل هیستون است که روی کروماتین و تغییرات شیمیایی کوچک متصل به آن (ملقب به گروه‌های متیل) سوار می‌شود و به سمت هیستون حرکت می‌کند. این تغییرات شیمیایی، سلول را به تقسیم و رشد آن مجبور می‌کند. اما هنگامی‌که لقاح رخ می‌دهد، فایل پیوست ناپدید می‌شود و تخمک بارور می‌تواند به صورت یک ارگانیسم جدید ایجاد شود.”

به‌منظور تایید صحیح بودن این نتایج، محققان به بررسی اثر نگه داشتن Suv4-20h2 فعال در تخمک بارور پرداختند.

آندره اید، دانشجوی دکترا در IES ، توضیح می‌دهد:

“ما می‌توانیم ثابت کنیم که در این آزمایش، گروه‌های متیل بر روی هیستون‌ها باقی می‌مانند. این جلوگیری از اتصال، اجازه‌ی سیر تکاملی سلول‌ها به فراتر از بخش اول را نمی‌دهد.”

در آزمایش‌های بعدی این تیم توانست نشان دهد که احتمالا گروه‌های متیلِ روی هیستون، به عنوان ایجادکننده‌ی نقص در مکانیسم نسخه‌برداری ماده‌ی ژنتیکی به عنوان رونوشت هستند. این نقص باعث توقف چرخه سلولی می‌شود.

تورس پادیلا می‌گوید:

“این نتایج بینش جدیدی از اتصالات پیچیده بین کروماتین و توانایی سلول به تمایز یافتن به انواع دیگری از سلول‌ها را به ما داده است که به اصطلاح totipotency نامیده می‌شود.”

این یک گام مهم برای جنین‌شناسی انسانی و درک برخی از سرطان‌هایی است که در سلول هایش مکانیسم بسیار مشابهی رخ می‌دهد که سرعت رشد سلول تحت تاثیر قرار گرفته است.

فاطمه جوادی فريد


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *