عملکرد گیرنده NMDA در کاهش دوک های خواب و نوسانات دلتا که در طول خواب عمیق طبیعی در مغز ظاهر می شوند دخیل است . یافته ها نقشی که گیرنده های NMDA در اختلالات خوابی که توام با حالات سایکوتیک و روانپریشی است ، تأیید می کنند.
سوفیا کولیکووا ، محقق دانشگاه HSE پرم ، عضوی از یک تیم تحقیقاتی بین المللی است که مکانیسم های بالقوه ای را که کمبود دوک های خواب در الکتروانسفالوگرام (EEG) مبتلایان به اسکیزوفرنی را توضیح می دهد، کشف کرده اند. این مقاله در ژورنال تحقیقات اسکیزوفرنیا در تاریخ ۵ ژوئن منتشر شده است.
افراد مبتلا به اسکیزوفرنی غالباً با کمبود دوکهای خواب مواجهند (امواج کوتاهی هستند که با بسامد ۱۴-۱۲ هرتز در خلال مراحل اول تا چهارم خواب و در فاصلهٔ زمانی ۵-۲ دقیقه پیدا می‌شوند. این امواج نمایانگر فعالیت مکانیسمی است که حساسیت مغز را در برابر اطلاعات حسی کم می‌کند و در استمرار خواب شخص نقش دارند. در اشخاص سالمند این موج‌ها کمتر دیده می‌شود و به همین دلیل سالمندان در طول شب چندین بار از خواب بیدار می‌شوند. مترجم ) که شلیکهای یخصوصی در فعالیت الکتریکی مغز است که زمانی که بیمار خوابیده توسط EEG ثبت می شود. چنین اختلالی همچنین در بیمارانی با اختلالات روانی دیگر یا افراد مستعد ابتلا به آنها مشاهده می شود.
مولد دوکهای خواب هسته های رتیکولار تالاموس است. تالاموس منطقه ای از مغز است که اطلاعات حسی را که از اندام های حسی آمده به مناطق دیگر بازنشرمی کند و هسته های رتیکولاردرتنظیم فعالیت سیستم عصبی نقش دارند. به طور خاص ، هسته های رتیکولار به فیلتر کردن اطلاعات رد و بدل شده بین تالاموس و قشرمخ کمک می کنند. تالاموس و قشرمخ “سیستم تالاموکورتیکال” مغز را تشکیل می دهند. در مبتلایان به اختلالات روانپزشکی ، فعالیت طبیعی سیستم تالاموکورتیکال مختل شده است ، اگرچه تمامی مکانیسم های این اختلالات مورد مطالعه قرار نگرفته اند.
محققان بررسی كردند كه چگونه گیرنده های گلوتامات NMDA سیستم تالاموكورتیكال درکمبود دوکهای خواب نقش دارند. آنها به موش های به خواب رفته داروهای مختلفی از قبیل كتامین را تزریق كردند. ماده ای كه گیرنده های NMDA را مسدود می كند و باعث ایجاد وضعیتی مشابه روانپریشی حاد می شود. تغییرات فعالیت نورونهای خاصی از مغز تحت تاثیر داروها به وسیله میکروالکترودهای قرار داده شده در سطوح مختلف سیستم تالاموکورتیکال ثبت شد. کمبود دوک خواب در موش ها مشاهده شد ، مشابه همان تغییرات فعالیت مغزی ای که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی. دیده می شود. محققان همچنین شاهد کاهش قابل توجه نوسانات دلتا بودند که در خواب عمیق طبیعی در مغز ظاهر می شوند.
این مشاهدات نقش گیرنده های NMDA را در اختلالات خوابی که همراه با حالات روانپریشی است تأیید می کند. انسداد گیرنده های NMDA در موشها با تغییر در قدرت ارتباط بین تالاموس و هسته های رتیکولار تالاموسی همراه بود ، که منجر به تغییراتی در نوسانات EEG شد. ممکن است تغییرات مشابهی در فعالیت مغزی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نیز ظاهر شود ، اما این فرض نیاز به تأیید و شواهد بیشتری دارد.
تغییرات مشاهده شده ممکن است توسط داروهای ضد روانپریشی مانند کلوزاپین جبران شود – دارویی که پیش از اینها هم به صورت معمول برای کاهش تحریک و پریشانی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی استفاده می شد.
داده های جدید بر نقش کلیدی گیرنده های NMDA در اختلالاتی که همراه با روانپریشی است تأکید دارند و احتمال پیشرفت و استفاده از داروهای هدف گیرنده رسپتور را برای درمان اختلالات روانپزشکی نشان می دهند.
