شاید کار مغز فقط کنترل فکر و عملکردهای پایه‌ای بدنی ما نباشد. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که فرمانده بدن، راهی را که بدن ما با آن به تهدید عفونت باکتریایی پاسخ می‌دهد نیز کنترل می‌کند. این عمل با افزایش تولید مولکول حفاظتی به نام PCTR1 انجام می‌شود که به گلبول‌های سفید خون در نابودی باکتری‌های مهاجم کمک می‌کند.
بدن ما در تماس مستقیم با باکتری‌هاست. برای بیشتر قسمت‌ها این موضوع خطری ایجاد نمی‌کند چون سیستم دفاعی این ارگانیسم‌ها را در حاشیه نگه می‌دارد. با این حال در برخی از موارد، به ویژه زمانی که سیستم‌های دفاعی بدن ضعیف شده یا از کار افتاده‌اند، باکتری‌ها شاید هجوم بیاورند و منجر به عفونت شوند و در کیس‌های شدید، سپسیس را به وجود بیاورند که می‌تواند منجر به مرگ شود.
در دهه‌ی ۱۹۲۰، اکتشافی مهم رخ داد: شناسایی خواص آنتی‌بیوتیکی پنی‌سیلین. این کشف عصر جدیدی را شروع کرده و معادلات را در برخورد با عفونت‌ها به هم زد. با آنتی‌بیوتیک‌ها دیگر لازم نبود ما برای خلاص شدن از دست باکتری‌ها به بدن خود متکی باشیم. به جای آن، ما توانستیم با توقف رشد، توانایی باکتری‌ها را برای همانندسازی از آن‌ها سلب کنیم و به سیستم ایمنی خود زمان کافی برای پاکسازی بدهیم.
پنی‌سیلین در صدر لیست بالابلند آنتی‌بیوتیک‌ها قرار می‌گیرد که برای مهار انواع مختلف عفونت‌های باکتریایی گسترش یافته‌اند. اگرچه طی دهه‌های نچندان گذشته، توانایی آنتی‌بیوتیک‌ها به منظور توقف رشد باکتریایی به طور قابل ملاحظه‌ای محدود شده و تعداد سویه‌های باکتریاییِ مقاوم نسبت به درمان با آنتی‌بیوتیک افزایش یافته است. تهدید مقاومت آنتی‌بیوتیکی جامعه‌ی علمی را به جستجوی راه‌های پیشنهادی برای مقابله با عفونت باکتریایی واداشته است.
مولکولی بسیار مهم!
برای عمل به کاری که گفته شده است، دانشمندان تمرکز خود را روی سیستم عصبی مرکز جمع کرده‌اند (مغز، طناب نخاعی و اعصاب بینایی)، همانطور که چندین تحقیق، رهبری مغز را در دنیایی فراتر از تفکرات ما نشان داده‌اند.
قطع کردن عصب واگ راست (زوج دهم عصب مغزی که گستره‌ی عملکردی وسیعی در بدن دارد) در موش‌ها، به عنوان مثال به اختلالی جدی در توانایی آن‌ها به منظور پاکسازی عفونت باکتری E. coli می‌انجامد. وقتی جستجوها برای یافتن دلیل این تأخیر انجام شد، کاهشی قابل ملاحظه در سطوح مولکولی به نام “گونژوگه‌ی حفاظتی در تجدید بافتی ۱ (protectin conjugate in tissue regeneration 1) یا همان PCTR1 به مدت کوتاهی به وجود می‌آید.
PCTR1 عضوی از گروه مولکول‌هایی است که واسطه‌های پیش-برطرف‌کننده‌ی ویژه (specialised pro-resolving mediators) نام دارند و پاسخ بدن ما را نسبت به عفونت کنترل می‌کنند. این مولکول توسط گلبول‌های سفید خون از اسیدچربی ضروری به نام docosahexaenoic acid ساخته می‌شود. همچنین معلوم شده است که کاهش PCTR1 توانایی ماکروفاژها (نوعی از سلول‌های ایمنی در خارج از خون) را نیز برای نابودی باکتری کاهش می‌دهد.
سپس تحقیق روی چگونگی تنظیم تولید PCTR1 در حفره‌ی شکمی موش‌ها به وسیله‌ی عصب واگ متمرکز شد. این عصب برای تنظیم رفتار گلبول سفید هنگام التهاب شناخته شده است.
عصب واگ انتقال‌دهنده‌ای عصبی به نام استیل‌کولین ترشح می‌کند که سپس نوع دیگری از سلول ایمنی (سلول‌های لنفوئید طبیعی) را برای تولید PCTR1 راهنمایی می‌کند. این کار به نوبه‌ی خود توانایی ماکروفاژ را در یافتن و کشتن باکتری‌ها افزایش می‌دهد.
زمانی که به موش‌های با عصب واگ قطع شده PCTR1 تزریق شد، توانایی بالقوه‌ی ماکروفاژها در خلاص شدن از دست باکتری‌ها به همراه خاموش کردن پاسخ التهابی بازیابی شد و پایان دادن به کار باکتری‌ها شتاب گرفت.
این نتایج کاربردهای وسیعی را در برابر عفونت‌های باکتریایی پیش‌بینی می‌کند، به ویژه در نشان دادن هشدار زمان شروع مقاومت نسبت به آنتی‌بیوتیک. در واقع ما می‌توانیم با دادن این ماده به بدن، خود را برای مقابله با باکتری‌ها مجهزتر کینم.
