محققان واحد MRC دانشگاه لستر، یک “کلید” ژنتیکی کشف کرده‌اند که در پیشگیری و یا به تاخیر انداختن بروز پارکینسون می‌تواند کمک‌کننده باشد.
بنا به مقاله‌ای که در Cell Death and Differentiation منتشر شده شده است، این تیم، ژنی را کشف کردند که ATF4 نامیده می‌شود و در بیماری پارکینسون نقشی کلیدی دارد. این ژن با کنترل متابولیسم میتوکندریایی به عنوان “کلید” سلامت نورون عمل می‌کند.
دکتر میگل مارتینز، رهبر این تیم، در این باره توضیح داد:
وقتی در مگس سرکه بیان این ژن کاهش می‌یابد، بیان این ژن‌های میتوکندریایی نیز افت می‌کند.
این افت بیان ژن میتوکندریایی، موجب نقص در حرکات نمایشی، کاهش طول عمر و ناکارآمدی میتوکندری در مغز می‌شود.
جالب است که، وقتی ما این ژن‌های میتوکندریایی را در مدل‌های مگسی مبتلا به پارکینسون بیشتر بیان کردیم، عملکرد میتوکندریایی دوباره برقرار شده و از مرگ نورون‌ها جلوگیری شد.
با کشف شبکه‌های نورونی که این فرآیند را هماهنگ می‌کنند، محققان اهداف درمانی جدیدی را گزین کردند که می‌تواند از مرگ نورونی پیشگیری کند.
بعضی انواع پارکینسون با جهش‌هایی در ژن PARKIN و PINK1 ایجاد می‌شود که واسطه‌ی کنترل کیفیت میتوکندریایی هستند.
مگس‌هایی که جهش‌هایی در این ژن‌ها داشتند؛ دارای میتوکندری‌های معیوب شده و علایم شبیه پارکینسون (شامل مرگ نورونی) بروز دادند.
محققان از ژن مگس‌های جهش یافته برای جست و جوی سایر ژن‌های قطعی پارکینسون استفاده کردند و با استفاده از یک رویکرد بیوانفورماتیک دریافتند ATF4 یک نقش کلیدی دارد.
دکتر میگل مارتینز افزود:
مطالعه‌ی نقش ژن‌هایی مثل ATF4 در نورون‌های انسانی می‌تواند به مداخلات طراحی‌شده‌ای بیانجامد که یک روز از تخریب نورونی که در پارکینسون دیده می‌شود پیشگیری کرده و یا آن را به تاخیر بیاندازد.
