طبق گفته‌های پژوهشگری از دانشگاه میشیگان، در بیماری آلزایمر بخش‌های نازک غشای سلولی نورون‌ها نسبت به پروتئینی شاخص، آسیب‌پذیر می‌شوند؛ این پروتئین در مغز افراد مبتلا تجمع می‌یابد.
این کشف می‌تواند راهی برای توسعه درمان بیماری آلزایمر از طریق غشای سلولی ایجاد کند.
در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، پروتئین آملوئید بتا ساخته شده و به صورت توده‌هایی چسبنده تحت عنوان پلاک بر سطح نورون‌ها تجمع می‌یابد.
محققان Ramamoorthy و Robert W. Parry ، دانشیار شیمی و بیوفیزیک، کشف کردند که بخش‌های نازکتر غشاهای نورونی، محلی برای تجمع آملوئید بتا می‌باشند؛ در اثر این تجمع، پروتئین سلول را سوراخ کرده و با از بین بردن سلول، فرآیند تشکیل و بازیابی حافظه بیمار مختل می‌شود. همچنین، مکانیسم‌هایی مشابه در بیماری‌های هانتینگتون و دیابت نوع ۲ دخالت دارند.
این بخش‌های نازک بر روی غشاهای سلولی از اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر تشکیل شده‌اند؛ درحالی که قطعات ضخیم‌تر متشکل از اسید‌چرب‌های بلندزنجیر می‌باشند. تیم تحقیقات معتقد است ساخته شدن لیپیدهای کوتاه‌زنجیر (در اثر پیری یا سایر فرآیند‌های فیزیولوژیک) باعث افزایش مرگ سلولی ناشی از تجمع آملوئید بتا می‌گردد.
محقق Ramamoorthy بیان می‌کند:
تلاش ما در راستای درک چگونگی تاثیر اجزای غشای سلولی و خواص فیزیکی و شیمیایی لیپیدهای غشا بر روی تجمع آملوئید بتا از طریق تکنیک‌های بیوفیزیکی مختلف می‌باشد. ضخامت غشای سلولی نه‌تنها در بیماری آلزایمر، بلکه در دیابت و سایر بیماری‌های مرتبط با سن نیز بسیار مهم است.
تیم تحقیقات سه نوع لیپید متفاوت از نظر ضخامت را بررسی کردند. غشای لیپیدی ضخیم‌تر که از اسیدهای چرب بلندزنجیر ساخته شده بود، به نظر می‌رسید در جذب و رشد پلاک‌ها نقش داشته باشد. غشاهای نازکتر گاها به‌عنوان لیپید و گاها به عنوان شوینده عمل می‌کردند.
محققان یافتند که اسیدهای چرب شوینده مانند در تعامل با پلاک‌ها بوده و زمینه را برای نفوذ پلاک به داخل غشای سلول فراهم می‌کنند. آن‌ها با استفاده از تکنیکی به نام رزونانس مغناطیسی هسته‌ای فسفر ۳۱ که می‌تواند جزئیات را در سطح اتمی در دو لایه نشان دهد (مانند MRI در مشاهده بافت‌ها)، چگونگی تجمع آملوئید بتا در بخش‌های نازکتر غشا و سوراخ شدن غشای سلول را مشاهده کردند.
این مطالعه در یک غشای فسفولیپیدی دولایه انجام شد که لایه‌های آن از دو بخش آب‌دوست و آب‌گریز تشکیل شده و مشابه مخلوط آب و روغن می‌باشد. مشابه همین غشا در نورون‌ها وجود دارد. محققان برای اندازه‌گیری سمیت آملوئید بتا از نورون‌ها استفاده کردند.
Ramamoorthy افزود:
بسیاری از آزمایشگاه‌ها در حال بررسی مهار آملوئید از طریق مولکول‌های کوچک در محیط محلول هستند؛ اما آنچه ما انجام می‌دهیم، در محیط غشاست. چرا که به عقیده ما، غشای سلول نقطه تغییر رفتار آملوئید بتا می‌باشد. غشای سلول قطعا مانند یک فیلتر قهوه نیست و فقط به عنوان فیلتر بیولوژیکی عمل نمی‌کند؛ بلکه محلی است که مجموعه‌ای از فرآیند‌های بیولوژیکی در آن اتفاق می‌افتد.
در حال حاضر این تیم در حال غربالگری ترکیب‌های مولکولی کوچکی هستند که می‌توانند در رابطه با تجمع آملوئید بتا برروی غشا فرد مورد هدف قرار گیرند.
به عقیده آن‌ها، این یافته‌ها می‌توانند در ساخت ترکیبات درمانی برای بیماری‌های مرتبط با سن، به کار گرفته شوند.
