انقباض سلول قلبی عامل اولیه به منظور تعیین مصرف اکسیژن میوکاردی (MVO2) بالاتر از سطوح پایه‌ای است. بنابراین، عواملی که تانسیون سلولهای عضله‌ی قلبی، نرخ رشد تانسیون یا شمار چرخه‌های ایجادکننده‌ی تانسیون در واحد زمان را افزیش می‌دهند، همگی مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش خواهند داد.
برای مثال، دو برابر کردن ضربان قلب تقریباً MVO2 را دو برابر خواهد کرد؛ چون سلولهای عضله‌ی قلبی در حال ایجاد دو برابر چرخه‌های تانسیون در دقیقه هستند. افزایش اینوتروپی نیز MVO2 را افزایش خواهد داد؛ چون نرخ رشد تانسیون همگام با بزرگی آن، هر دو به افزایش هیدرولیز ATP و مصرف اکسیژن می‌انجامند. افزایش پس‌بار (afterload) نیز چون رشد تانسیون را بالا میبرد، مصرف اکسیژن را زیاد خواهد کرد. افزایش پیش‌بار (preload)، برای مثال حجم پایان دیاستولی بطنی نیز MVO2 را بالا میبرد؛ اگرچه این افزایش بسیار کمتر از چیزی است که شاید انتظار می‌رود و آن هم بخاطر رابطه‌ی لاپلاس (LaPlace) می‌باشد.
رابطه‌ی LaPlace می‌گوید که تانسیون دیواره (T) با محصول فشار درون‌بطنی (P) و شعاع بطنی (r) متناسب است.
تانسیون دیواره یا همان نیروی آن را می‌توان به عنوان تانسیونی که توسط میوسیت‌ها ایجاد می‌شود در نظر گرفت و نتیجه‌ی آن به وجود آمدن فشار داخل بطنی در شعاع ویژه‌ای از آن است. بنابراین، وقتی بطن به ایجاد فشار بیشتری نیاز دارد، برای مثال با افزایش پس‌بار یا تحریک اینوتروپیک، تانسیون دیواره هم افزایش خواهد یافت. این رابطه همچنین به ما نشان می‌دهد که گشاد شدن (مثلاً در کاردیومیوپاتی گشادشده) بطن مجبور است تانسیون دیواره را برای تولید همان مقدار فشار داخل بطنی افزایش دهد.
مشاهدات تجربی رابطه‌ی نزدیکی را بین تانسیون دیواره و مصرف اکسیژن نشان می‌دهند. به همین دلیل، تغییرات فشار داخل بطنی و شعاع آن بر مصرف اکسیژن تأثیرگذار تلقی می‌شوند. همانگونه که پیش از این گفته شد، تغییرات حجم پیش‌بارِ بطن به اندازه‌ی همان گستره‌ی تغییرات پس‌بار، روی مصرف اکسیژن تأثیر ندارد. علت این امر آن است که پیش‌بار معمولاً به عنوان حجم پایان دیاستولی بیان می‌شود نه شعاع. اگر شکل بطن را کره در نظر بگیریم، پس حجم بطن (V) با شعاع (r) رابطه‌ی زیر را خواهد داشت:
بنابراین،
با جایگزینی این رابطه در قانون لاپلاس خواهیم داشت:
این رابطه نشان می‌دهد که افزایش ۱۰۰ درصدی در حجم بطنی (V) تانسیون دیواره (T) را فقط ۲۶% افزایش می‌دهد. بر خلاف این، افزایش ۱۰۰ درصدی فشار داخل بطن (P) تانسیون دیواره را به همین مقدار، یعنی ۱۰۰% بالا میبرد. به همین دلیل، تانسیون دیواره و بنابراین مصرف اکسیژن نسبت به فشار بسیار بیشتر از حجم درون بطن حساس‌تر است (شکل پائین را ببینید).
اگر به طور خلاصه بگوئیم، افزایش ضربان قلب (HR)، فشار آئورت (AP) و اینوتروپی (Ino)، مصرف اکسیژن (MVO2) را تقریباً ۴ برابر بیشتر از تغییر معادل در حجم ضربه‌ای بالا میبرد.
این یافته‌ها کاربردهای بسیاری در درمان بیمارانی با بیماری شریان کرونری (CAD) دارند؛ برای مثال، داروهایی که پس‌بار، ضربان قلب و اینوتروپی را کاهش می‌دهند به طوری ویژه‌ای در کاهش مصرف اکسیژن و تسکین نشانه‌های آنژینال مؤثر ظاهر می‌شوند. بیماران CAD باید از موقعیت‌هایی که به افزایش شدید در پس‌بار منتج می‌شوند، دوری نمایند؛ مثل بلند کردن اجسام سنگین که افزایش قابل ملاحظه‌ای را به فشار شریانی تحمیل می‌کند.
بسیار مهم است که بیماران CAD با فشار خون بالا مراقب مصرف صحیح داروهای پرفشاری خون خود باشند؛ چون فشار خون بالا به طور جدی به دلیل افزایش پس‌بار MVO2 را افزایش می‌دهد.
همچنین باید بیماران CAD را تشویق کرد تا در برنامه‌های ورزشی مثل پیاده‌روی شرکت داشته باشند تا با استفاده از تغییرات پیش‌بار برون‌ده قلبی تحت مکانیسم فرانک-استارلینگ تقویت گردد. بسیار مهم است که فعالیت آدرنرژیک بیماران شریان کرونری به حداقل برسد؛ چون فعال شدن سمپاتیکی قلب و سیسم عروقی ضربان قلب، اینوتروپی و مقاومت عروق سیستمیک را افزایش می‌دهد و همه‌ی این‌ها به افزایش معنادار در نیاز به اکسیژن توسط قلب می‌انجامند.
