آیا امکان سرایت بیماری آلزایمر وجود دارد؟ تا کنون شواهد معتبری دال بر سرایت بیماری آلزایمر در دست نبوده است؛ اما اخیرا دانشمندان دریافتهاند که پروتئین آلزایمر میتواند بین موشهایی که اتصال خونی داشتند منتقل شده و باعث دژنره شدن مغز آنها شود.
ما هماکنون درمورد بیماریهای پریونی اطلاعاتی داریم. در این بیماری ها پریونها عامل سرایت بیماری هستند. پریونها ذراتی از جنس پروتئین هستند که فرم غیربیماریزای آنها در بدن به طور طبیعی تولید میشود. فرم بیماریزای آنها ماهیت عفونی دارد و میتواند پریونهای غیربیماریزا را آلوده کرده و نیز از فردی به فرد دیگر سرایت کند. نکته مشترک این پروتئین ها آن است که می توانند مغز را به طور گسترده تحت تاثیر قرار دهند. جنون گاوی (Creutzfeldt-Jacob Disease) از بیماری های پریونی است که توسط فرآورده های گوشتی و نیز خون آلوده به پریون ها منتقل میشود.
در آلزایمر نیز همانند جنون گاوی، پروتئین هایی که اشتباه تاخورده اند، دخیل هستند. این پروتئین ها بتا-آمیلوئید نام دارند و پلاک های این پروتئین در مغز افراد آلزایمری تجمع می یابند. با این حال هنوز مشخص نشده است که آیا این پلاک ها موجب بیماری می شوند یا اینکه خود بیماری موجب ایجاد این پلاک ها می شود.
شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه بتا-آمیلوئید همانند پریون ها سرایت پیدا میکند. در حدود ۵۰ سال پیش، بسیاری از افراد با اختلالات رشد با هورمون های رشدی که از اجساد گرفته میشد، درمان می شدند. به علت دریافت هورمون رشد از اجساد آلوده به پریون، عده ای از بیماران، مبتلا به جنون گاوی شدند. دهه ها بعد در بررسی ها مشخص شد که در عده ی دیگری از این افراد نیز، پلاک های آلزایمر گسترش یافته اند؛ با وجود اینکه این افراد در آن زمان ۵۱ ساله یا حتی جوان تر بودند.
پلاکهای پروتئینی
محققان در این مطالعه دریافتند زمانی که یک موش سالم، با موش دارای پلاک های آلزایمر اتصال خونی پیدا می کند، در مغزش پلاکهای بتا-آمیلوئید گسترش می یابند. بعد از ایجاد این پلاک ها، بافت مغز شروع به مردن می کند. این موضوع بیانگر آن است که سرایت بیماری آلزایمر قطعا می تواند از طریق بتا-آمیلوئید ها انجام گیرد.
مقاله مرتبط: حافظۀ قدرتمند؛ سدی در برابر پلاکهای پروتئینی آلزایمر
Weihong Song، سرپرست تیم تحقیقاتی از دانشگاه British Columbia در ونکوور، میگوید:
این پروتئین می تواند با اتصال گردش خون موش بیمار به موش سالم، منتقل شده و تغییرات نورودژنراتیو را در مغز موش سالم ایجاد کند.
تیم Song برای انجام مطالعه خود، ژن بتا-آمیلوئید را از انسان به موش ها انتقال دادند. چون موش ها به طور طبیعی فاقد ژن هستند و نمی توانند آلزایمر بگیرند. این ژن در موش ها، پلاک های پروتئینی و الگوهای تغییرات نورودژنراتیو مشابهی با انسان، ایجاد کرد.
روند ایجاد بیماری
محققان سپس با جراحی، گردش خون موش های دارای بیماری شبه آلزایمر را به موش های سالم فاقد ژن بتا-آمیلوئید متصل کردند. در ابتدا بتا-آمیلوئید شروع به تجمع در مغز موش های سالم کرد. در عرض ۴ ماه، در فعالیت مراکز یادگیری و حافظه موشها تغییراتی مشاهده شد. این مشاهدات به طرز متقاعد کننده ای نشان می دهند که ایجاد پلاک ها و در نهایت بیماری، از طریق اتصال گردش خون موش ها به همدیگر ممکن است. همچنین بتا-آمیلوئید مسری است و ممکن است یک پریون باشد یا عملکردی مشابه آن داشته باشد.
این یافته ها با مطالعه ای که در اوایل امسال توسط Gustaf Edgren و همکارانش انجام شد، تناقض دارند. طی این مطالعه آنها ۲.۱ میلیون نفر از افرادی را که در دانمارک و سوئد خون دریافت کرده بودند، بررسی کردند. آنان دریافتند که در افرادی که از بیماران آلزایمری خون گرفته بودند، خطر ابتلا به این بیماری افزایش نیافته بود.
آیا این پروتئین واقعاً مسری است؟
به گفته Erdgren با اینکه مطالعه آنها در مقیاس بزرگی انجام شد، اما ممکن است به اندازه کافی در بررسی اینکه آیا پروتئین آلزایمر قابل انتقال است یا نه، پیشرفت نکرده است. آنها تنها تا مدت ۲۵ سال پس از دریافت خون را بررسی کردند. در حالیکه ممکن است گسترش بیماری به مدت زمان طولانیتری نیاز داشته باشد. همچنین ممکن است اطلاعات به دست آمده ناقص باشند. بسیاری از پژوهشگران معتقدند که این پروتئین مسری است. البته برای نتیجهگیری از این یافتهها بسیار زود است. علاوه بر آن اتصال گردش خون موشها به همدیگر، با انتقال خون در انسانها، بسیار متفاوت است.
مقاله مرتبط: نزدیکترین دیدگاه در رابطه با پروتئینهای مرتبط با بیماری آلزایمر!
Mathias Jucker از مرکز بیماریهای نورودژنراتیو در آلمان معتقد است که این مطالعه، امکان سرایت بیماری آلزایمر را تایید نمیکند. چون محققان هنوز وجود یا عدم وجود اختلالات شناختی مشابه با افراد آلزایمری را در موشها بررسی نکردهاند.
درعین حال، Song معتقد است از آنجا که میزان بتا-آمیلوئید خون میتواند در تشخیص بیماری استفاده شود، محققان و پزشکان باید به آن توجه بیشتری کنند. یکی از علل صعبالعلاج بودن آلزایمر، دشوار بودن طراحی داروهایی است که بتوانند از سد خونی مغزی عبور کنند. دارویی که این پروتئینها را در خون هدف قرار دهد، میتواند اثرات غیرمستقیمی بر مغز داشته باشد.