تخمین زده می شود که حدود ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به بیماری آلزایمر هستند. با توجه به افزایش سرعت پیر شدن جمعیت در بسیاری از کشورها، این مقدار رو به افزایش است.
می دانیم که در بیماری آلزایمر مشکلاتی در مغز ایجاد می‌شود؛ سلول‌ها عملکردشان را از دست می دهند و درنهایت می میرند. این رویدادها باعث از دست رفتن حافظه، کاهش توانایی‌های ذهنی و اختلالات شخصیتی می شود. مناطق مشخصی از مغز در طی بیماری آلزایمر تحلیل می روند؛ فرایندی که آتروفی نام دارد. حال سوال این است که چرا این وقایع رخ می‌دهند؟
اصلی‌ترین مشکلی که بیماری آلزایمر ایجاد می‌کند، مختل کردن ارتباطات بین نورون های مغزی است؛ نورون‌هایی که وظیفه ی آنها پردازش و انتقال سیگنال‌ها بین مناطق مختلف مغز است. این عاملی است که باعث مرگ سلول‌های مغزی می‌شود و مربوط به ساخته شدن پروتئین‌های آمیلوئید (amyloid) و تائو (tau) است. فعل و انفعالات دقیق بین این پروتئین‌ها تا حد زیادی ناشناخته است. آنچه که می‌دانیم این است که آمیلوئیدها در دسته‌های چسبنده‌ای به نام پلاک‌های بتا-آمیلوئید تجمع می‌یابند و پروتئین‌های تائو در داخل سلول های درحال مرگ، به‌صورت توده‌های نوروفیبریلی انباشته میشوند.
مقاله مرتبط: آیا سرایت آلزایمر از راه خون ممکن است؟
یکی از مشکلات تشخیص بیماری آلزایمر آن است که روش قابل اندازه‌گیری و دقیقی برای اندازه‌گیری این پروتئین‌ها که در مراحل اولیه بیماری شروع به افزایش می‌کنند، وجود ندارد. درحقیقت ما فقط پس از مرگ بیمار و با آزمایش بافت مغزی او می توانیم به طور قطع آلزایمر را تشخیص دهیم. مسئله مهم دیگر این است که پلاک‌های بتا-آمیلوئید در مغز افراد سالم هم یافت می‌شود. این موضوع نشان می‌دهد که حضور پروتئین‌های آمیلوئید و تائو اطلاعات قطعی و دقیقی را در مورد بیماری به ما نمی‌دهند.
مطالعه‌ی جدیدی نشان می‌دهد که التهاب مزمن ممکن است در ایجاد این بیماری نقش ایفا کند. التهاب بخشی از پاسخ سیستم ایمنی بدن در برابر بیماری‌هاست و زمانی رخ می‌دهد که گلبول‌های سفید مواد شیمیایی خاصی را برای محافظت از بدن در برابر جسم خارجی ترشح کنند. با این حال طولانی شدن التهاب و مزمن بودن آن می‌تواند به بدن آسیب بزند.
در مغز، التهاب مزمن آسیب زننده به بافت‌ها ممکن است در اثر افزایش میکروگلیاها رخ دهد. در مغز سالم این سلول‌ها مواد زاید و سمی را احاطه کرده و تخریب می‌کنند. در بیماران آلزایمری، میکروگلیاها نمی توانند مواد زایدی مانند پلاک‌های بتا-آمیلوئید و توده‌های تائو را از سلول پاکسازی کنند و واکنش بدن به این شرایط افزایش تعداد میکروگلیاهاست. افزایش این سلول‌ها موجب بروز التهاب می‌شود. پس التهاب مزمن به طور خاص به سلول‌های مغزی آسیب زده و درنهایت باعث مرگ آنها خواهد شد.
دانشمندان اخیرا ژن جدیدی به نام TREM2 را کشف کرده‌اند که ممکن است در این وقایع تاثیرگذار باشد. در شرایط عادی، TREM2 باعث هدایت میکروگلیاها به سمت پلاک‌های بتا-آمیلوئید و پاکسازی آنها از مغز می‌شود. این ژن همچنین به مبارزه با التهاب کمک می‌کند. محققان دریافته‌اند که در مغز افرادی که ژن TREM2 آنها به درستی عمل نمی‌کند، پلاک‌های بتا-آمیلوئید بین نورون‌ها تجمع می‌یابد.
بسیاری از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر همچنین مشکلاتی در قلب و سیستم گردش خون خود دارند. رسوب بتا-آمیلوئید در سرخرگ‌های مغزی، آترواسکلروز (تصلب شرایین) و سکته‌های مغزی خفیف و زود گذر می‌توانند عامل این مشکلات باشند. این بیماری‌های عروقی، جریان خون مغز را کاهش داده و باعث از کار افتادن سد خونی مغزی میشوند. این ساختار برای دفع مواد زاید از مغز حیاتی است. این مشکلات عروقی همچنین باعث میشوند که مغز نتواند به مقدار کافی گلوکز جذب کند و برخی مطالعات نشان می‌دهند که این پدیده قبل از تجمع پروتئین های سمی مرتبط با آلزایمر در مغز صورت می‌گیرد.
درمان‌های اختصاصی آلزایمر
اخیرا محققان شروع به مطالعه دقیق‌تر مغز و به خصوص ارتباطات دقیق بین نورون‌ها که سیناپس نام دارد، کرده‌اند. مطالعه‌ی جدیدی که در Nature منتشر شده است، فرایندی را در سلول‌ها توصیف می‌کند که می تواند منجر به ایجاد اختلال در این اتصالات سیناپسی شود. این فرایند زمانی رخ می‌دهد پروتئین‌های سیناپسی RBFOX۱ به مقدار کافی وجود نداشته باشند.
مقاله مرتبط: مهار کردن آنزیم بتا سکرتاز عملکرد مغزی افراد مبتلا به آلزایمر را بهبود می‌بخشد
با وجود این نوع تحقیقات، هم اکنون داروهای در حال توسعه فراوانی وجود دارند که می توانند عده‌ای از تغییرات وسیع مغزی ناشی از آلزایمر را هدف قرار دهند. بسیاری از محققان بر این باورند که در آینده درمان‌های اختصاصی‌تری برای این بیماران وجود خواهد داشت. این درمان‌ها به صورت ترکیبی از چند دارو خواهند بود که می‌توانند بسیاری از مشکلات ذکر شده در بالا را هدف قرار دهند و شبیه داروهای فعلی درمان سرطان خواهند بود.
