محققان تغییرات شیمیایی خاصی در مغز که باعث اعتیاد به نیکوتین می شود را شناسایی کردند. این یافته‌ها می‌تواند به درمان‌های جدیدی برای کمک به حل مشکل اعتیاد منجر شود.
بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی، عوارض مرگ و میر جهانی استفاده از تنباکو همچنان رو به بالا صعود می‌کنند که به طور متداول به ۶ میلیون نفر در سال می رسد و به نظر می آید به بالای هشت میلیون نفر تا سال ۲۰۳۰ برسد؛ بنابراین تلاش برای گشودن اسرار اعتیاد به نیکوتین یک فوریت متمایز محسوب می گردد.
اینس ایبینز تالون، محقق آزمایشگاه ناتانیل هینز که استاد جیمز و مرلین سیمونز در دانشگاه راکفلر است گفت: “نیکوتین یکی از سخت ترین مواد برای ترک کردن است. برای اطمینان بیشتر، این در حالی است که ۷۰ درصد از سیگاری های ایالات متحده می گویند که مایل هستند سیگار را ترک کنند در حالی که فقط ۳ درصد از آنها قادر به ترک موفقیت‌آمیز می‌شوند”.
اکنون ایبینس تالون و همکارانش در راکفلر، دانشکده پزشکی Mount Sinai موسسه ملی علوم زیستی، در چین، در آخرین مقاله خود ما را یک گام به درک اینکه چگونه نیکوتین قدرتمندی خود را بر مغز به چنگ می‌آورد نزدیکتر کردند. این تحقیق که این هفته در نشریه آکادمی ملی علوم منتشر شده است، تغییرات شیمیایی عمیق خاصی در مغز را شناسایی کرده که به اعتیاد به نیکوتین کمک می کند.
همچنین آزمایشاتی را شرح داده است که در آن دانشمندان قادر به توقف این تغییرات در موش ها شده اند و اهداف بالقوه برای داروهای که در درمان وابستگی به تنباکو نقش دارند را کشف کرده است.
قطعه نادیده گرفته‌شده‌ی مغز
نیکوتین یک محرک است که با اتصال به گیرنده هایی که به طور گسترده در مغز پخش شده‌اند کار میکند و باعث میشود که نورون ها انواع مختلف انتقال دهنده های عصبی از جمله دوپامین را آزاد کنند که موجب تحریک احساس لذت می شود. در جستجوی سلول های مغزی‌ای که این پاسخ را انتقال می‌دهند گروه ایبینز تالون، به بررسی اینکه چگونه نیکوتین بر روی دو ساختار میانی مغز (interpeduncular nucleus و medial habenula) تاثیر می‌گذارد پرداختند.
در حالی که می‌دانیم این مناطق مغزی در تکامل قدمت دارند و در تمام مهره‌داران از جمله انسان یافت می شوند، اما تاکنون از سوی محققان توجهی به آنها نشده بود. مصرف مزمن نیکوتین عملکرد توده های خاصی از نورون های داخل IPN را تغییر می‌دهد. این سلولهای مغزی تغییر یافته که او آنها را Amigo1 نامگذاری کرده است به نظر می رسد که اعتیاد به نیکوتین را با برهم زدن و اختلال در ارتباط بین IPN و MHB تحریک میکند.
به طور طبیعی این قسمت از ساختمان مغز، دارای یک سیستم برای محدود کردن اعتیاد به نیکوتین است. هسته‌ی هابنولا به یک دوز از نیکوتین با ارسال یک سیگنال ناسازگار به IPN که پاداش به مواد را کاهش می‌دهد، پاسخ می‌دهد. تاثیر این برهمکنش در نهایت میل به مصرف نیکوتین را محدود میکند.
پس از مواجهه مزمن با نیکوتین (موش‌هایی که در این تحقیق استفاده می‌شدند برای شش هفته آب آلوده به نیکوتین را نوشیدند) سلولهای Amigo1 این «اثر ترمز» را با آزادسازی دو ماده شیمیایی که پاسخ IPN به سیگنالهای ناسازگاری فرستاده شده از سوی هبنولا، کاهش دادند و به سازش رسیدند. به عبارت دیگر پیام «توقف سیگار کشیدن» دریافت نمی‌شود.
نتیجه، پاسخ “پیش-اعتیادی” نسبت به نیکوتین است که موش ها در آزمون رفتاری طراحی شده برای اندازه گیری خواص انگیزشی این ماده هم آن را نشان داده‌اند. در این آزمایش که ترجیح وضعیت مکانی نامیده شده، موش ها تصمیم گرفتند که در جایی که قبلاً نیکوتین دریافت کرده بودند زمان بیشتری بمانند.
اگر شما در طی یک دوره‌ی زمانی طولانی در معرض نیکوتین قرار داشته باشید مواد شیمیایی قطع کننده‌ی سیگنال بیشتری را تولید می کنید که همین باعث کاهش حساسیت شما میشود. به همین دلیل است که سیگاری‌ها به کشیدن سیگار ادامه می‌دهند.
یک راه امکان پذیر برای محدود کردن اعتیاد
در آزمایشات دیگر تایید شده بود که پاسخ این موش ها به نیکوتین مزمن تحت تاثیر نورون‌های Amigo1 قرار دارد. هنگامی که محققان این نورون‌ها را با استفاده از تکنیک‌های مهندسی ژنتیک خاموش کردند، باعث شد که این «ترجیح و تمایل به نیکوتین» در موش‌ها محدود شود. این فرضیه نقش این نورون‌ها را در رفتار اعتیادآور پیشنهاد میکند.
در یک آزمایش جنبی اضافه که Amigo1 را جداگانه کنار گذاشته و تولید نیتریک اکسید (NO) را متوقف کردند، یکی از دو ماده شیمیایی محرک اعتیاد به وسیله نورون‌ها، بیش از حد بیان شد.
آنچه که همه این‌ها به ما می‌گویند این است که مسیر هبنولا_IPN در سیگار کشیدن انسان ها اهمیت دارد. ایبینز تالون، که قصد دارد تحقیقات بیشتری روی سلولهای مغزی Amigo1 و تغییرات شیمیایی که محرک آنها هستند، با هدف نهایی توسعه داروهای جدید انجام دهد گفت:
هنگامی که به یک مشکل عظیم سلامت مانند اعتیاد به نیکوتین می‌رسیم، هر هدف درمانی که بتوانیم پیدا کنیم می‌تواند به صورت بالقوه قابل توجه و مهم انگاشته شود.
