تحقیقات جدید گیرنده هایی را در مغز کشف کرده اند که می توانند توضیح دهند چرا برخی افراد پس از یک رویداد استرس زا، دچار اختلال افسردگی اساسی می شوند، در صورتی که بعضی دیگر از افسردگی گذر می کنند.
به تازگی، مطالعات بیشتری بر روی علل افسردگی در حال انجام است زیرا بیش از ۱۶ میلیون بزرگسال در ایالات متحده آمریکا را تحت تاثیر قرار داده است. تنها چند ماه پیش، یکی از مطالعات بدین موضوع اشاره کرد که افسردگی ناشی از اختلال در مناطق مغزی مرتبط با “حافظه و پاداش” می باشد، و تنها چند روز پیش یکی از مطالعات بر روی افسردگی، به مبحث نقشه الکتریکی مغز پرداخته بود تا بتواند افرادی را که ممکنست به افسردگی مبتلا شوند و افسردگی در آنها شدت بیشتری پیدا کند را زودتر شناسایی کنند.
در حال حاضر، محققان موسسه تحقیقات اسکریپس (TSRI) در ژوپیتر، بدنبال یک روش درمان جدید برای افسردگی می گردند. دانشمندان این موسسه با کمک دکتر کریل مارتمیانو، بر روی یک گیرنده مغزی بنام GPR158 کار کردند زیرا طبق پژوهش‌ها معلوم گشت سطوح پروتئین GPR158 در مغز افراد دارای افسردگی اساسی، بسیار بالاست.
بنابراین مارتمیانو و همکاران، گیرنده GPR158 را در موش هایی که تحت استرس قرار می گرفتند، مورد مطالعه قرار دادند و نتایج یافته های آنها در مجله eLife منتشر شده است. محققان دو گروه از موش ها را که گیرنده GPR158 در آنها فعال و نافعال بود، بررسی کردند. موش هایی که استرس مزمن را تجربه می کردند، سطوح پروتئین GPR158 در قشر پرفرونتال آنها افزایش یافته بود.
مارتمیانو و همکارانش متوجه شدند که سطوح بالای GPR158 منجر به بروز علائم منفی در افراد افسرده می شود، از جمله: آنهدونیا یا عدم لذت فرد از فعالیت هایی که قبلا برایش لذت بخش بوده اند و همچنین باعث بروز واکنش های فیزیولوژیکی همچون واکنش های افراد مضطرب می شود.
در مقایسه، محققان گزارش دادند که حذف ژنتیکی گیرنده GPR158 در موش ها، باعث بروز فنوتیپ “ضد افسردگی قدرتمند” می شود. مارتمیانو توضیح می دهد که گیرنده های GPR158 را گیرنده های “یتیم” می خوانند، زیرا هنوز مواد شیمیایی که به این گیرنده‌ها متصل می‌شوند، کشف نشده‌اند.
اتفاقاتی همچون طلاق، مرگ یک عزیز و یا از دست دادن شغل می تواند برای هر کسی یک تجربه تروماتیک محسوب شود. در حالی که این اتفاقات خطر ابتلا به اختلال افسردگی اساسی را در بعضی افراد افزایش می دهند، بعضی افراد هم پس از یک مدت کوتاه، از آن گذر می کنند. نویسندگان مقاله توضیح می دهند که فرضیه ای دارند مبنی بر اینکه ممکنست کاهش پروتئین GPR158 باعث مقاومت ژنتیکی در مقابل افسردگی شود.
دکتر لوری ساتون که یکی دیگر از متخصصان این پژوهش بوده است، توضیح می دهد که یافته ها از این موضوع حمایت می کنند که سطوح بالای GPR158 در افرادی که تحت استرس مزمن قرار گرفته اند، بالاست.
دانشمندان توضیح می دهند که نیاز به یک درمان نوین جای درمان سنتی می باشد. بطور مثال دارو های ضد افسردگی ممکنست برای ۱ ماه بتوانند حال فرد را بهتر کنند و در ضمن روی همه تاثیر یکسان ندارند، از طرفی هم طیف وسیعی از عوارض جانبی همچون کاهش میل جنسی، اشتها و … را در بر می گیرند.
مارتمیانو می گوید: ” حالا که نقش گیرنده GPR158 برای ما تا حدودی روشن شده است، باید تحقیقات بیشتری بمنظور کشف دارو های درمانی جدید انجام دهیم که بر روی گیرنده موثر باشند.”
در واقع، این تیم تنها بر روی ارائه درمان های جایگزین از طریق مطالعه بر روی گیرنده ها، کار نمی کند بلکه اخیرا مطالعاتی راجع به مزایای قارچ های روانگردان و عصاره های بدست آمده از انگور در درمان اختلال افسردگی نیز کار کرده است.
