پرهاکلمپسی عارضهای است که بعد از هفتهٔی بیستم بارداری رخ میدهد و با فشارخون سیستولیک بیشتر از ۱۴۰ میلیمتر جیوه یا دیاستولیک بیشتر از ۹۰ میلیمتر جیوه که معمولاً همراه با پروتئینئوری است تشخیص داده میشود.
یک مطالعه در میمونها اثبات میکند که یکی از ریسکهایی که زنان باردار و جنین را در طی دورهی حاملگی تهدید میکند میتواند برای همیشه متوقف شود و شاید راه حل آن چیزی نباشد جز تزریقی که ژنهای جفت را تحت تاثیر قرار میدهد.
پرهاکلمپسی در بیش از ۱۰ درصد بارداریها اتفاق میافتد و میتواند منجر به صرع، سکته و یا آسیب کلیوی و کبدی شود زمانیکه پرهاکلمپسی رخ میدهد، تنها راه درمانی این است که درمان پرهاکلمپسی آغاز شود و زایمان انجام گیرد و میتوان گفت که در این شرایط صرف نظر اینکه چقدر زایمان زودتر از موعد است باید زایمان انجام گیرد.
این میتواند به این معنا باشد که مادران باردار در این شرایط مجبورند که انتخاب کنند سلامتی خود را داشته باشند یا جان نوزادشان را نجات دهند. ملیسا مور از دانشگاه ماساچوست آمریکا کسی که خود در این شرایط بوده و در تلاش است که راهکارهای درمانی در این حیطه را بهبود ببخشد معتقد است که :
این تصمیم بسیار ترسناک است.
پرهاکلمپسی زمانی رخ میدهد که جفت خون و اکسیژن کافی به جنین نمیرساند.
برای جبران این شرایط جفت پروتئینهایی را آزاد میکند که فشارخون زنان را در دورهی حاملگی افزایش میدهد تا جریان خون و اکسیژن را افزایش دهد اما این پروتئینها میتوانند منجر به افزایش فشار خون به مقادیر خطرناک شود.
تیم خانم مور به روش جالبی برای درمان این شرایط دستیافتهاند که تحت عنوان خاموش کردن RNA شناختهشدهاست. احتمالا این روش ریسکها و خطرات جانبی ناشی از پرهاکلمپسی را برای جنین کاهش دهد. در واقع در این تکنیک بخش کوچکی از رشتهی RNA داخل سلولها تخریب میشود تا جلوی تولید پروتئین را در جفت بگیرد. این عمیات نقشهی ژنی RNA را مورد هدف قرار میدهد که منجر به تولید پروتئین جفتی با نام FLT1 میشود. همین پروتئین است که فشار خون را در مادران باردار افزایش میدهد.
مقالهی مرتبط: افزایش خطر نارسایی قلبی در پرهاکلامپسی بارداری
تیم مور این آزمایش را در نوعی میمون با پرهاکلمپسی بارداری مورد آزمایش قراردادند و زمانیکه همین آزمایش را روی ۹ نوع میمون دیگر که میزان پروتئین FLT1 بالا بود، بسط دادند. آنها روش درمانی تخریب بخشی از RNA در سه نوع از این میمونها اعمال کردند. طی دو هفتهی بعدی میزان تولید پروتئین FLT1در آن کاهش یافت که به دنبال آن نیز شاهد کاهش فشارخون و کاهش آسیب کلیوی نسبت به جانورانی بودیم که تحت این روش درمانی قرار نگرفته بودند. نوزاد متولدشده در این شرایط درمانی کاملا نرمال به نظر میرسیدند ولی کوچکتر از مقدار متوسط بودند. مور گفت:
“شاید علت این کوچکی نوزادان متولدشده، کاهش بیشازحد فشار خون است لذا نیازمند آنیم که مطالعات بیشتری انجامگیرد تا دوز ایدهآل را بدست آوریم.”
یک سازمان بیوتک ایرلندی با نام Alnylam موفق به انجام آزمایش مشابه بر روی موشهای مبتلا به پراکلمپسی شدند که در آن تخریب بخشی از RNA پروتئینی مورد هدف قرارگرفتهاست. پروتئین مورد بررسی آنها پروتئین متفاوتی علاوهبر FLT1 است که منجر به افزایش فشارخون میشود.
Alnylam امسال برای برای اولین بار RNAدرمانی را وارد بازار کرد که برای مبارزه با یک ژن نادر و ارثی در تخریب عصبی به بیماران معرفی شد.
این روش، روش مناسبی برای پرهاکلمپسی است چراکه نه تنها این روش هدفگیری خوبی دارد بلکه این روش درمانی با اعمال دیگر جفت هیچ تداخلی ندارد، پس اثر چندانی بر تغییر سایر شرایط حاکم بر جنین نخواهدداشت. یک تزریق ساده میتواند یک پروتئین خاص را برای هفتهها مورد هدف قراردهد و تولید آن را مهار کند که خود این دستاورد برای کشورهای درحال توسعه که اقدامات پزشکی منظم سخت به دست میآید میتواند منجر به کاهش چشمگیر ریسکهای پرهاکلمپسی شود؛ به ویژه که پرهاکلمپسی یکی از مهمترین دلایل مرگومیر در زنان است.