تحقیقات جدید نشان می‌دهد که دو نوع پروتئین بدچین‌خورده ساختمانی می‌تواند باعث گسترش آلزایمر در کل سطوح مغزی مبتلایان، مانند الگوی یک بیماری عفونی شود؛ یعنی بیماری آلزایمر به حالت اختلال دو‌پریون (double-prion) است که می‌تواند زمینه‌ی درمانی جدید با هدف قرار‌دادن این پریون‌ها، فراهم سازد.
پریون
پریون ملکولی است پروتئینی که دچار بد‌فرمی در ساختارش شده و می‌تواند سایر پروتئین‌های هم‌نوعش را تحت تاثیر قرار‌داده و منجر به بدشکلی و گسترش آن ها در مغز شود. نقش پریون ها در دو بیماری جنون گاوی و کروتزفلد جاکوب به خوبی شناخته شده است.
طی تحقیقی جدید، تیم دانشگاهی سانفرانسیسکو آمریکا، مغز ۷۵ نفر مبتلا به آلزایمر را بعد از مرگشان بررسی کردند و مقادیر متنوعی پریون از نوع بتا آمیلوئیدی و تاو (Tau) در بیوپسی مغزی یافتند؛ مقادیر بالا پریون با شروع زودرس آلزایمر و مرگ در سنین پایین تر در ارتباط بود.
مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئیدی و توده‌های تاوی در سراسر مغز خود دارند؛ اما تاکنون روش‌های درمانی برای حذف این دو نوع پروتئین غیرفعال بی‌نتیجه بوده است.
دانشمندان اظهار دارند که مطابق یافته‌های جدید می‌توان پریون‌های فعال آمیلوئیدی و تاوی را پیش از تشکیل پلاک و غیر فعال شدن، مورد هدف موثر درمان قرار داد.
من اعتقاد دارم که این نشان می‌دهد بتا آمیلوئید و تاو، هر دو از جنس پریون است و این باعث پیشرفت آلزایمر و تخریب گسترده مغز می‌شود
Dr.Stanley Prusiner, winner of Nobel prize
میزان پریون بدنی همچنین با طول عمر درارتباط است؛ برای این منظور، محققان جهت اندازه‌گیری سریع پریون نمونه‌های بافتی، تست‌های آزمایشگاهی طراحی کرده‌اند که می‌تواند میزان پریون عفونی را در عرض چند روز مشخص کند که در اصطلاح به این تست‌ها game changer می‌گویند؛ با این وجود به منظور دستیابی به درمان‌های موثر، دانشمندان باید بیشتر، پریون‌های فعال را نسبت به پریون‌های پلاک و توده‌های تاو، مورد هدف قرار دهند.
محققان امیدوارند که با اندازه‌گیری میزان بتا‌‌آمیلوئید و تاو آزاد در بافت‌ها بتوانند دارو‌هایی جهت مهار این پریون‌ها پیش از ایجاد پلاک، توده و آسیب‌های ناشی از آن‌ها، طراحی نمایند.
