دانشمندان ژن‌های کلیدی در این زمینه را شناسایی کردند.
مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که بسته به یک نسخه خاص از ژن ممکن است با رسیدنتان به ۶۵ سالگی مغز شما با سرعت بیشتری شروع به پیر شدن کند یا ممکن است این کار را نکند! در این مطالعه دانشمندان ژنی را شناسایی کردند که به نظر میرسد سرعت پیر شدن را کنترل می‌کند، آن‌ها می‌گویند یک نسخه خاص از این ژن احتمالا از مغز در برابر بیماری‌های عصبی مربوط به افزایش سن، مثل زوال عقل؛ حفاظت می‌کند.
ژنی به نام TMEM106B وجود دارد که فعالیتش را از سن ۶۵ سالگی شروع می‌کند. بلافاصله پس از شروع فعالیت این ژن، افرادی که نسخه بد این ژن را دارند مغزی ۱۰ تا ۱۵ سال پیرتر خواهند داشت. این کشف می‌تواند به پزشکان برای شناسایی افرادِ در معرض خطر که یک نسخه معیوب از ژن مورد نظر را دارند؛ کمک کند، همچنین می‌تواند به ساخت داروهایی که به سلامت مغز در پیری کمک می‌کنند یاری رساند.
Herve Rhinn، استادیار پاتولوژی و زیست‌شناسی سلولی در مؤسسه Taub برای بیماری آلزایمر و مغز سالمندان در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در نیویورک گفت:
در سال‌های اخیر دانشمندان ژن‌های متعددی را مرتبط با بیماری آلزایمر، پارکینسون و سایر بیماری‌های عصبی کشف کرده‌اند. اما این ژن‌ها تنها بخش کوچکی از این بیماری‌ها را توضیح می‌دهند، با این حال عامل خطر عمده‌ای برای بیماری‌های عصبی در پیری هستند.
دستور العمل‌های موجود در نسخه‌های مختلف ژن TMEM106B مبنی برمحافظت از مغز در برابر نابه‌سامانی‌های زمان‌گیر یا سرعت بخشیدن به آن‌ها باشد. اگر به سالمندان همسن توجه کنید می‌بینید که بعضی از آن‌ها نسبت به سنشان پیرتر به نظر می‌رسند، این اختلاف به علت تفاوت در قشر مغزشان که مسئول فرایندهای ذهنی بالاتر است، می‌باشد.
مطالعات قبلی نشان دهنده ارتباط ژن TMEM106B و یک فرم نادر از زوال عقلی به نام دژنراسیون لختهای پیشانی گیجگاهی هستند، اما مطالعات جدید نشان می‌دهند این ژن به طور گسترده با سن مغز ارتباط دارد و با زمینه‌ی حفظ توانایی‌های شناختی افراد در پیری مرتبط می‌باشد.
برای تعیین این که چه چیزی پیری مغز را کنترل می‌کند، دو پژوهشگر این مطالعه، اطلاعات ژنتیکی بیش از ۱۲۰۰ مغز با بیماری‌های عصبی را که در زمان حیات فرد تشخیص داه‌نشده بودند؛ در کالبد شکافی بدست آوردند. آن‌ها روی چند صد ژنی که بیان آن‌ها در کهنسالی افزایش یا کاهش می‌یافت، تمرکز کردند و نموداری که “پیری دیفرانسیل” نامیده می‌شود را بدست آوردند. این نمودار بیانگر تفاوت بین سن واقعی و سن مغزی فرد است.
به نظر میرسد ژن TMEM106B در کنترل التهاب و از دست رفتن بافت مغزی نقش دارد. دو شکل (آلل) از این ژن وجود دارد؛ یک فرم با افزایش میزان خطر، پیری مغز را به دنبال دارد و شکل دیگر نقش محافظتی دارد و سرعت پیری مغز را کاهش می‌دهد. هر کس یک جفت از این ژن را دارد، حدود ۳۰ درصد از جمعیت دو آلل خطر، ۵۰ درصد یک آلل خطر و یک آلل حفاظت، و ۲۰ درصد دو آلل محافظت را دارند.
مغز افراد مسن با دو آلل خطر بیش از ۵ سال بزرگ‌تر از افراد همسن خود و افراد با یک الل خطر کمتر ۵ سال بزرگ‌تر از افراد همسن خود است. در مطالعه مشابه دیگری که توسط Rhinn و Abeliovich، روی مغز افراد مبتلا به آلزایمر و هانتینگتون انجام گشته نیز نقش این ژن در پیری مغز تایید شده‌‍‌‌است.
تا قبل از ۶۵ سالگی شرایط برای همه افراد یکسان است اما با رسیدن به ۶۵ سالگی بسته به نوع آلل‌های ژن TMEM106B، سرعت پیر شدن مغز افراد متفاوت خواهد بود. محققان می‌گویند این ژن می‌تواند هدف مناسبی برای درمان بیماری‌های عصبی در کهنسالی باشد.
