عوامل موثر بر از بین رفتن سلول‌های باکتریایی ممکن است پاسخی برای درمان بیماری‌های التهابی مزمن مانند دیابت نوع ۲ باشند. باکتری‌ها ممکن است در کارهایی بیشتر از آن‌چه ما فکر می کنیم، مسئول باشند. به ویژه هنگامی که پای بیماری‌های التهابی مانند دیابت نوع ۲ در میان باشد.
پروفسور Resia Pretorius از دانشگاه Stellenbosch در آفریقای جنوبی و پروفسور Douglas B. Kell از دانشگاه منچستر در انگلستان یک سری مطالعات انجام داده‌اند که به شدت شیوه تفکر دانشمندان را در مورد اثر باکتری‌ها در تعداد بیماری از جمله بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، سپسیس، آرتریت روماتوئید و اخیرا دیابت نوع ۲ تغییر داده است.
مقاله‌ی مرتبط: کشف مکانیسمی جدید برای دیابت نوع ۲
پیش از این، Pretorius و Kell ثابت کرده‌اند که این بیماری‌های التهابی مزمن همچنین منشاء میکروبی دارند، Kell می‌گوید:
اگر باکتری‌ها فعال بوده و یا تکثیر کنند، مانند بیماری‌های عفونی، ما همه چیز را در مورد آن خواهیم دانست. اما در اینجا میکروب‌ها تکثیر نمی‌کنند، و عمدتاً در خواب هستند.
در اینجا میکروب های دیابتی نوع ۲ قبل و بعد از درمان با پروتئین LPS-Binding
از آنجایی که طبیعت خفته آنها به این معنی است که تحت شرایط آزمایش استاندارد میکروبی ظاهر نشدند، قبلا فکر می‌کردند که باکتری‌ها در خون انسان وجود ندارند، که مطابق با این دیدگاه است که خون “استریل” است. با این حال، سطح بالای آهن در خون (به ویژه در بیماری‌های التهابی) می‌تواند به طور موثر این باکتری‌ها را به زندگی بازگرداند. تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که در این شرایط، باکتری‌ها شروع به تکثیر و ترشح لیپوپلی‌ساکاریدها (LPS) می‌کنند که منجر به افزایش التهاب می‌شود.
یکی از دلایل این بیماری‌های مزمن مشترک، افزایش سطح التهاب است. Pretorius و Kell قبلا مشخص کرده‌اند که لخته شدن خون آمیلوئیدوژن ناسازگار، که یکی از دلایل التهاب است، به علت القای دیابت سلول‌های باکتریایی مانند LPS و لیپوتئیکوئیک اسید (LTA) مرتبط است. این‌ها به ترتیب مولکول‌های دیواره سلولی باکتری‌های گرم منفی و گرم مثبت هستند.
مقاله‌ی مرتبط: پیوند سلول‌های بنیادی برای درمان دیابت
این کوآگولوپاتی‌ها (لخته شدن خون ناسازگار) نیز از بیماری‌های التهابی متداول هستند و محققان به مدت طولانی نشان داده‌اند که به تشکیل آمیلوئید منجر می‌شوند، در حالی که پروتئین‌هایی که باعث لخته شدن خون می‌شوند (فیبرینوژن) از لحاظ ساختاری از حالت مارپیچی به حالت ساختاری ورقه‌ورقه تغییر شکل می‌یابند، که به طور بالقوه منجر به مرگ سلولی و ناهنجاریهای عصبی می‌شود.
در نتیجه، فیبرهای فیبرین لخته‌های خون در افراد بیمار به طور واضح متفاوت از افراد سالم است. این موضوع می‌تواند به صورت میکروسکوپی مطالعه شود و در نشریات مختلف مورد بحث قرار گرفته است. Pretorius توضیح می‌دهد:
در لخته‌های طبیعی، این فیبرها شبیه یک کاسه اسپاگتی هستند. اما در افراد بیمار، لخته‌های خون آنها با الیاف بزرگ فیبرهای با غلظت بالا با هم ترکیب شده و با لکه‌های خاصی که در حضور آمیلوئید فلورسنت مشاهده می‌شوند دیده می‌شود.
محققان دریافتند که این تغییر ساختار لخته که در تمام شرایط التهابی مورد مطالعه قرار گرفته است، در حال حاضر شامل دیابت نوع ۲ است. اما ارتباط بین این شکل گیری لخته‌های غیر طبیعی، باکتری‌ها، LPS و TLA چیست؟ و آیا مولکول‌هایی وجود دارند که ممکن است “LPS یا LTA” را از بین ببرند و ممکن است در خون افراد مبتلا به بیماری التهابی در حال گردش باشند؟
در مطالعه ۲۰۱۷ که اخیراً در نشریه علمی Scientific Reports منتشر شده است، Pretorius و Kel، همراه با دانشجوی کارشناسی ارشد Sthembile Mbotwe از دانشگاه Pretoria، اثر پروتئین متصل به ال‌پی‌اس (LBP) را که معمولا توسط همه افراد تولید می‌شود بررسی کردند. آنها LBP را به خون بیماران دیابت نوع ۲ (و همچنین خون سالم پس از اضافه کردن LPS) اضافه کردند.
پیش از این آنها نشان داده‌اند که LPS باعث ایجاد لخته‌های غیر طبیعی در هنگام اضافه شدن به خون سالم می‌شود و این می‌تواند توسط LBP معکوس شود. در این نشریه نشان دادند که LBP همچنین می‌تواند ساختار نامناسب لخته را در خون دیابت نوع ۲ معکوس کند. این فرآیند با استفاده از میکروسکوپ اسکن الکترونی و میکروسکوپ کانونی با رزولوشن بالا تایید شد. نتیجه گیری روشن است: LPS باکتریایی نقش مهمی در رشد و نگهداری دیابت نوع ۲ و عوارض ناتوان‌کننده‌ی آن دارد.
Pretorius همچنین توضیح داد، در شرایطی که التهاب پیش می‌آید، مقدار زیاد LPS احتمالا LBP را از انجام کار خود به درستی بازمی‌دارد. پس از نظر درمانی چه معنایی دارد؟! محققان نتیجه می‌گیرند:
ما اکنون شواهد قابل ملاحظه‌ای داریم که بسیاری از آنها جدید‌ند که در مقایسه با استراتژی‌های فعلی برای مقابله با دیابت نوع ۲، تشخیص این‌که در بیدار کردن میکروب‌های خاموش نقش دارد و یا در پروسه‌های التهابی مزمن و کواگولوپاتی‌ها، باعث ارائه فرصت‌های جدید برای درمان می‌شود.
