انتشار این مقاله


التهاب میتوکندری را به کارخانه‌ی تولید مواد سمی تبدیل می‌کند

تحقیقات نشان می‌دهد که وجود التهاب در بدن می‌تواند فعالیت میتوکندری را به طور کلی تغییر دهد. با ما همراه باشید

یادگیری فرآیندهای کنترل التهاب‌ها می‌تواند کمک زیادی به درمان بسیاری از بیماری‌ها کند. اخیراً تحقیقی در این باره فرآیندی را که در آن ماکروفاژ‌ها (نوعی از سلول‌های ایمنی در خارج از خون) میتوکندری سلول‌ را به مکانی برای تولید ماده‌های سمی تبدیل می‌کنند، کشف کرده است. میتوکندری اندامکی در سلول‌های ماست که کار اصلی آن تبدیل انرژی می‌باشد.

التهاب نقشی معنادار در بسیاری از عارضه‌های جدی دارد و تلاش‌ها برای درک و کنترل آن سال‌هاست که شروع شده است. در واقع التهاب مکانیسمِ خود بدن برای محافظت در برابر ارگانیسم‌های مهاجم می‌باشد و جزوی از سیستم ایمنی است. ولی برخی اوقات همین التهاب به سلول‌های خود بدن نیز آسیب می‌رساند. این مکانیسم بسیار قدرتند است به همین خاطر داروهای ضدالتهاب زیادی نیز برای کنترل آن وجود دارد. بیماری روده‌ی تحریک‌پذیر، آرتریت‌ها و… همه از تأثیرات این فرآیندند.

ماکروفاژ و التهاب

ماکروفاژها درواقع خورنده‌های بزرگ بدن هستند که اجزای سلولی و سلول‌ها مهاجم و هر چیزی که لازم باشد را طی فرآیند فاگوسیتوز می‌بلعند. آن‌ها طی انجام نقش خود برای شناسایی (مزه کردن) میکروب‌ها نقش دیگری هم ایفا می‌کنند که هماهنگ کردن سیستم ایمنی برای واکنش در موقع مناسب است.
این سلول‌ها برای انجام وظیفه‌ی مذکور التهاب را تقویت می‌کنند. جالب است که با پایان زمان التهاب این نقش درست برعکس می‌شود و ماکروفاژ شروع به سرکوب التهاب کرده و آسیب‌های بافتی را ترمیم می‌کند.
برای شناسایی دقیق‌تر این فرآیندها دانشمندانی از دو مرکز تحقیقاتی در انگلستان و ایرلند بر آن شدند تا تحقیقات جدیدی را شروع کنند.

نقش میتوکندری تعویض می‌شود

محققان به این نتیجه رسیدند که در فاز ابتداییِ پاسخ ماکروفاژ، سلول‌ها فعالیت میتوکندری‌ها را تغییر می‌دهند. از میتوکندی معمولاً با عنوان کارخانه‌ی انرژی سلول یاد می‌شود؛ چون در اکثر سلول‌ها در فرآیندی هوازی می‌توانند ATP (منبع ابتدایی انرژی در سلول) را تولید کنند.
در طول التهاب ماکروفاژها تولید انرژی را در این اندامک متوقف کرده و تولید مواد سمی را در آن‌ها القا می‌کنند که به شدتِ التهاب می‌افزاید. در واقع این بار از اکسیژن، برای تولید مواد سمی استفاده می‌شود. آنزیم مورد نظر در این واکنش‌ها سوکسینات دهیدروژناز نام دارد. این آنزیم در باکتری‌ها و غشای داخلی میتوکندی یافت می‌شود و در چرخه‌ی اسیدسیتریک و انتقال الکترونی نقش دارد.
این کار باعث تغییر در فعالیت آنزیم مورد نظر شده و انواعی از واکنش‌های اکسیژنی در میتوکندری افزایش می‌یابد؛ سطوح بالای این مواد موجب صدمه به سلول می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز در پروسه‌ی تولید انرژی میتوکندری دخیل است ولی در سرکوب تومور نیز نقش دارد و همین ویژگی‌ها آن را برای مطالعات پزشکی ممتاز کرده است.
دانشمندان امیدوارند که این دانش جدید بتواند ابزاری را برای خاموش کردن پاسخ‌های سمی ارائه دهد. اگر این فرآیند کنترل شود آسیب‌های بافتی را می‌توان به حداقل رساند.
این آزمایش جزو مبحث در حال رشدی است که “ایمیونومتابولیسم” نام دارد. این مبحث اثرات سیستم ایمنی و مکانیسم پاسخ‌های ایمنی در بیماری‌ها را بر هم مورد مطالعه قرار می‌دهد. هدف نهایی این تخصص طراحی ابزارهای درمانی مؤثر در مسیر درمان بیماری‌هاست.

علی تقی‌زاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *