انتشار این مقاله


درمان ژنتیکی بیماری‌های چشم

استفاده از تکنیک‌های بازنویسی برنامه‌ی سلول‌ها، دانشمندان را قادر ساخته تا سلول‌های پشتیبانی را القا کنند که در شبکیه‌ی چشم می‌توانند به نورون‌های جدیدی تبدیل شوند. تکنیک‌های جدید می‌تواند راه‌های درمانی نوینی برای گلوکوما، دژنراسیون ماکولا و سایر بیماری‌های چشم پیشنهاد کند که اساس وجود آن‌ها از بین رفتن سلول‌هاست. شبکیه در بخش پشتی چشم […]

استفاده از تکنیک‌های بازنویسی برنامه‌ی سلول‌ها، دانشمندان را قادر ساخته تا سلول‌های پشتیبانی را القا کنند که در شبکیه‌ی چشم می‌توانند به نورون‌های جدیدی تبدیل شوند. تکنیک‌های جدید می‌تواند راه‌های درمانی نوینی برای گلوکوما، دژنراسیون ماکولا و سایر بیماری‌های چشم پیشنهاد کند که اساس وجود آن‌ها از بین رفتن سلول‌هاست.

age-related-macular-degenerationشبکیه در بخش پشتی چشم انواع مختلفی سلول را شامل می‌شود که برخی از آن‌ها در پروسه‌ی تشکیل تصاویر بینایی به ما کمک می‌کنند. سلول‌های پشتیبان نیز گلیال نام دارند.

عمومی‌ترین سلول گلیال در شبکیه‌ی چشم پستانداران، سلول Müller glial (MG) نام دارد؛ این سلول‌ها عمل پشتیبانی ساختاری و حفظ وضعیت محیط اطراف نورون‌ها را انجام می‌دهند. سلول‌های MG این ظرفیت را دارند که به سلول‌های بنیادی تبدیل و تکثیر شوند و نورون‌های جدیدی بسازند. با این حال این ویژگی تا زمانی که آسیب‌دیدگی خاصی پیش نیاید، خودش را نشان نمی‌دهد.

در موجودات خونسردی مثل ماهی‌ زبرا این گونه نیست؛ در این جانوران سلول‌های MG به عنوان منبعی برای تجدید نورون‌های از دست رفته‌ی شبکیه عمل می‌کنند. محققان تلاش خود را روی فعال کردن سلول‌های مورد نظر در پستاندارن متمرکز کرده‌اند تا شاید آن‌ها نیز مانند انواع مشابه خود در ماهی زبرا عمل کنند.

تحقیقات قبلی نشان داده است که تلاش برای القای زخم در بافت چشم به منظور تحریک سلول‌های مورد نظر با استفاده نوروتوکسین‌ها معمولاً روشی ضدتولیدیست و موجب مرگ سلول‌ها می‌شود.

بنابراین پروفسور Chen و همکارانش یادآور شده‌اند که “استراتژی آزاد زخم موجب افزایش مقیاس آسیب نخواهد شد و چنین تکنیکی بسیار مطلوب می‌باشد.”

فعال کردن سیگنال‌های Wnt تکثیر سلول‌های MG را سبب می‌شود

این مسیرِ پیام‌رسانی به طور طبیعی با بروز زخم رخ می‌دهد. با قرار دادن ژن‌هایی در شبکیه‌ی چشم موش‌های بالغ، محققان توانستند برنامه‌ی سلول‌های گلیای مذکور را بازنویسی کرده و با استفاده از مسیر Wnt بدون ایجاد زخم، تکثیر سلول‌های MG را القا کنند.
آن‌ها همچنین توضیح دادند که چگونه با دستکاری در ژنتیکِ سلول‌های مذکور مسیر پیام‌رسانی را تحت تأثیر قرار دادند. حذف ژن GSK3β موجب ثابت شدن β-کاتنین و تکثیر سلول‌ها بدون نیاز به ایجاد زخم می‌شود. با دست‌کاری و انتقال ژن β-کاتنین زیرمجموعه‌ای از سیکل‌های سلولی فعال‌شده‌ای مارکرهایی برای سلول‌های آماکرین بیان می‌کند. این سلول‌ها بین نورون‌های شبکیه حضور دارند. شاید در آینده بتوان با دست‌کاری‌هایی چنینی در ماده‌ی ژنتیک سلول‌ها بیماری‌های دژنراتیو زیادی را درمان کرد.
یکی از مهم‌ترین کیس‌های درمانی با این روش دژنراسیون ماکولار است که اغلب مربوط به افزایش سن می‌باشد. در این بیماری نورون‌های قسمت مرکزی شبکیه دچار آسیب پیشرونده می‌شوند. یکی از نشانه‌های این بیماری اختلال در خواندن و دید نزدیک در افراد بالای ۶۵ سال می‌باشد.

علی تقی‌زاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *