محققان دانشگاه McGill، موفق به کشف مکانیسمی سلولی شده‌اند که احتمالا با تخریب ارتباط بین نورونی در بیماری آلزایمر در ارتباط است.
مقاله‌ی مرتبط: مهار کردن آنزیم بتا سکرتاز عملکرد مغزی افراد مبتلا به آلزایمر را بهبود می‌بخشد
این مطالعه که در ژورنال Nature Communications منتشر شده است، نقش مولکول‌های mRNA دخیل در انتقال سیناپسی را هدف قرار داده است؛ فرآیندی که طی آن نورون‌ها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. به یافته‌ی محققان، در بافت مغزی بیماران آلزایمری، RNAهای مسئول کدگذاری پروتئین‌های سیناپسی، بسیار سریع‌تر از سلول‌های مغزی سالم تخریب می‌شوند. آن‌ها همچنین متوجه شدند که پروتئینی که در پایداری این RNAها نقش دارد، فراوانی کمتری در نورون‌های بیماران آلزایمری دارد.
Hamed S. Najafabadi، دبیر ارشد این مقاله و پروفسور دپارتمان ژنتیک انسانی دانشگاه McGill’s در این باره می‌گوید:
این یافته‌ها در کنار یکدیگر، مشخص می‌کنند که احتمالاً سطوح غیردقیق این پروتئین، به نام RBFOX1، یکی از فاکتورهای دخیل در ارتباطات اشتباه که از نشانه‌های بارز آلزایمر است می‌باشد.
تکه‌ی جدیدی از پازل آلزایمر
با این که آلزایمر، با اختلاف فاصله‌ی زیادی رایج‌ترین نوع فراموشی است، هنوز مکانیسم آن به طور کامل مشخص نشده و درمان مشخصی برای توقف آن وجود ندارد. مطالعه‌ی دانشگاه مک گریل، تکه‌ای جدید از پازل را آشکار می‌کند که می‌تواند راهنمایی‌هایی برای روش‌های درمانی جدید در اختیار قرار دهد.
مقاله‌ی مرتبط: نزدیکترین دیدگاه در رابطه با پروتئین‌های مرتبط با بیماری آلزایمر!
سلول‌های انسانی، انواع بسیار متخلفی از RNA را برای حمل اطلاعات ژنتیکی تولید می‌کنند. RNA همچنین به طور مداوم تخریب می‌شود و تعادل میان تولید و تخریب، مقدار RNA دسترسی سلول‌ها را تعیین می‌کند. با این وجود، دانشمندان اطلاعات کمی از چگونگی کنترل تخریب RNA دارند که علت اصلی آن، گران‌قیمت بودن و عدم توانایی اعمال متدهای اندازه‌گیری تخریب در بافت‌های انسانی است. پژوهش قبلی انجام‌شده توسط پروفسور نجف‌آبادی دخالت تخریب RNA در بسیاری از بیماری‌های انسانی را آشکار کرده است. اما به علت در دست نبودن ابزار اندازه‌گیری، تیم تحقیقاتی برای دور زدن مشکل، اقدام به شبیه‌سازی تولید و تخریب RNA کرده و متدی برای محاسبه‌ی تخریب RNA توسط تکنولوژی‌های ژنتیکی ابداع کردند.
اندازه‌گیری تخریب RNA
برای آزمایش متد جدید، تیم محققان مک‌گریل تصمیم به همکاری با دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا گرفتند. تیم کالیفرنیا، به رهبری Hani Goodarzi، به کشت سلول‌ها در آزمایش و اندازه‌گیری میزان تخریب RNA توسط متدهای مرسوم پرداختند. در همین زمان نیز، محققان مک‌گریل این میزان را توسط روش‌های ریاضیاتی محاسبه کردند. نتیجه‌ی دو محاسبه با یکدیگر همخوانی داشت که نشان از اعتبار قالب ریاضیاتی و فرموله دارد.
آن‌ها سپس این روش فرمولی را برای آنالیز و بررسی دیتای موجود از بافت مغزی انسان‌های فوت‌شده بر اثر آلزایمر استفاده کرده و به مقایسه‌ی آن با مغز افراد سالم پرداختند. این مقایسه مشخص کرد که تخریب سریع RNA و کاهش تأمین پروتئین RBFOX1 در بیماران آلزایمری روی می‌دهد.
هنوز راه زیادی تا فهم دقیق و کامل نقش تخریب RNA در بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌ها وجود دارد. برای مثال، چرایی کاهش RBFOX1 در آلزایمر، نقش این کاهش به عنوان فاکتور ریسک یا نشانی از مراحل دیگر و امکان بازیابی فعالیت نورون‌ها با کنترل فعالیت RBFOX1، تعدادی از این نواقص هستند.
–Najafabadi
