انتشار این مقاله


مطالعه چگونگی عملکرد فاکتور نکروز دهنده‌ی تومور (TNF) جهت کاهش التهاب روده‌ای

با درک مکانیسم TNFR2 در سلول‌های ایمنی و بنیادی روده‌ای برای کاهش التهاب شاید بتوان راه‌های درمانی جدیدی طراحی کرد.

D. Brent Polk، محققی در بیمارستان کودکان لس آنجلس، برنده‌ی جایزه‌ای به مبلغ ۱/۵ میلیون دلار اهدا شده توسط موسسه‌ی ملی دیابت و بیماری های کلیوی و گوارشی NIH، به پاس انجام تحقیقاتی روی فاکتور نکروز دهنده‌ی تومور (TNF) و نقش آن در بیماری های التهابی روده (IBD) است. تحقیقات جدید به دنبال یافتن اطلاعات مهم درباره‌ی فعالیت سلولی و مولکولی‌ای است که در نهایت منجر به بیماری های IBD می‌شود، و ممکن است رویکرد درمانی نوینی برای این قبیل بیماران نشان دهد.

IBD، شامل بیماری کرون (Crohn’s disease) و کولیت زخمی، اختلالی است که در آن مجرای گوارشی دچار التهاب مزمن می‌شوند. ۱/۶ میلیون نفر در آمریکا مبتلا به IBD هستند که یک‌‌ پنجم این بیماران را کودکان تشکیل می‌دهند. با وجود نا‌معلوم بودن عامل دقیق این اختلال، مشخص شده که IBD منجر به التهاب بافت‌های  پوششی لوله‌ی گوارشی می‌شود.

فاکتور نکروز دهنده‌ی تومور (TNF) یک پروتئین سیگنال سلولیِ ترشح شده از سلول‌های ایمنی و سایر سلول‌ها است که بر فعالیت سلولی مؤثر بوده و طبق یافته‌ها، التهاب را کنترل کرده و نقش اصلی را در روند بیماری IBD ایفا می‌کند. با اینکه بیشتر بیماران IBD را با روش‌های ضد TNF درمان می‌کنند، اما در اکثر موارد، درمان مؤثری در طولانی مدت محسوب نمی‌شود. اکثر افراد درمان شده با روش ضد TNF، یا به آن  پاسخ نمی‌دهند یا در عرض یک سال پاسخ خود را از دست می‌دهند.

دکتر Polk، متخصص کودکان و بیماری‌های معده و روده و محقق اصلی این مطالعه، می‌گوید:

هدف ما درک بهتر مکانسیم‌هایی است که نهایتاً منجر به آسیب و خراب شدن پاسخ‌های ترمیم طبیعی می‌شوند، تا بتوانیم متدهای درمانی دقیق‌تری برای این قبیل بیماران ایجاد کنیم.

در تحقیق قبلی، تیم تحقیقاتی Polk نشان داد که علی‌رغم خاصیت TNF در گسترش التهاب، می‌تواند اثرات مفید و محافظتی روی روده نیز داشته باشد. مولکول TNF، جزئی از مرکز اصلی سیگنالینگ بدن، ۲ گیرنده‌ی متفاوت دارد؛ TNFR1 و TNFR2 که می‌توانند جهت تحریک یا کاهش التهاب مورد استفاده قرار گیرند. این تیم تأیید کرد که TNFR2 برای مهار التهاب راه خاصی دارد.

اکنون محققان تلاش می‌کنند تا دقیقاً درک کنند چگونه TNFR2 با عملکردش در سلول‌های ایمنی و روده باعث کاهش التهاب می‌شود. آن‌ها همچنین به بررسی نحوه‌ی عملکرد TNFR2 در سلول‌های روده می‌پردازند تا بتوانند راه‌هایی کشف کنند که در آن فعالیت سلول‌های بنیادی برای تقسیم شدن و واکنش نسبت به زخم‌ افزایش یابد تا آسیب‌های روده‌ای افراد مبتلا به IBD بهبود یابد.

با مشاهده‌ی نحوه‌ی عملکرد TNFR2 در سلول‌های ایمنی و بنیادی روده‌ای برای کاهش التهاب شاید بتوان راه‌های درمانی جدیدی طراحی کرد که عملکرد طبیعی بدن را در این راستا تقلید کند و نتائج بهتری برای بیمارانمان حاصل شود.

آیسان طالبی


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *