داروی بی حسی کتامین اثر درمانی خود را بر افسردگی نشان داده است ولی اثر دقیق آن بر سلول های مغزی مشخص نیست. امروزه محققان دریافته اند که این دارو، الگوی فعالیت سلول ها را در میانه های مغز که پنهان است تغییر داده و احتمالا به همین جهت موجب از بین رفتن سریع علائم افسردگی میشود. این مساله میتواند منجر به ایجاد آنتی دپرسور های جدید بشود.
مقاله مرتبط: به گفته‌ی دانشمندان، کتامین اثر قابل توجهی بر افسردگی دارد و در بیماران مسن موثر می‌باشد
در کارآزمایی های بالینی، کتامین نسبت به آنتی دپرسور های معمولی خیلی سریعتر عمل میکرد و در چند ساعت به جای چند هفته علائم افسردگی را از بین میبرد.
هیلان هو دانشمند عصب شناس چینی میگوید: دانمشندان تلاش دارند متوجه شوند این دارو چگونه انقدر سریع اثر میکند چون فهمیدن علت آن میتواند منجر به فهمیدن مکانیسم افسردگی شود.
این دانشمند حدس میزند که منطقه باریکی از مغز وجود دارد به نام “هابنولا جانبی” که هدف این دارو است. به این منطقه “مرکز ضد پاداش” هم میگویند.
درواقع این منطقه نواحی پاداش اطراف را که میتوانند در یادگیری مفید باشند مهار میکند. برای مثال اگر میمون یک اهرمی را فشار دهد و انتظار پاداش داشته باشد ولی آن را فشار ندهد، این منطقه کمتر فعالیت می کند و باعث می شود دفعه ی بعدی احتمال اینکه میمون آن اهرم را دوباره فشار دهد کمتر بشود. تحقیقات در دهه ی گذشته نشان داده که فعالیت این منطقه در افسردگی بیشتر می شود و فعالیت مناطق پاداش را کم می کند.
هو و همکارانش در یک سری از تحقیقات با استفاده از موش های افسردگی نشان دادند که کتامین بر هابنولای جانبی اثر میگذارد اما این فقط الگوی شلیک است و نه کل مسیر که حیاتی است.
بخش کوچکی از نورون ها به جای یک شلیک در فواصل منظم، شلیک های کوچکی به طور منظم انجام می دهند.
در بخش های کوچکی از مغز موش ها تنها ۷درصد سلول ها از نوع انفجاری هستند ولی در موش هایی که رفتار افسرده نشان میدادند حدود ۲۳درصد است.
الگوگیری از نورون های موش های زنده هم همین را نشان میدهد. حیوان هایی که تحت عمل جراحی استرس زا قرار گرفته بودند در هابنولای جانبی اشان سلول های انفجاری بیشتری داشتند و به طور مهمی این واکنش های انفجاری مانند وضعیت افسردگی نمایان شدند.
وقتی محققان از روش اپتوژنتیکی- روشی که در آن سلول ها با نور فعال و غیرفعال میشوند- استفاده کردند تا فعالیت سلول های هابنولا را افزایش دهند؛ موش های رفتار افسرده تری از خود نشان دادند؛ مثلا وقتی آن ها را در تشت آب انداختند تا شنا کنند، بی حرکت ماندند.
گروه تحقیقی “هو” دریافتتند که اگر به این موش ها کتامین بزنند، درصد سلول های انفجاری هابنولایشان به اندازه ی حیوان های نرمال پایین می آید. حتی وقتی که دانشمندان میخواستند فعالیت نورون های موش هایی که کتامین دریافت کرده بودند را زیاد کنند، این موشها دیگر علائم افسردگی را نشان نمیدادند.
هو میگوید نورون هایی که چندین بار شلیک میکنند سیگنال قوی تری تولید می کنند؛ این یعنی سلول های انفجاری میتوانند پیام های قوی برای کاهش فعالیت نواحی پاداش در مغز ارسال کنند که میتواند باعث افسردگی شود.
کتامین باعث بلوکه شدن سلول های انفجاری در هابنولای جانبی می شود که منجر به فعالیت بیشتر نواحی پاداشی اطراف می شود. این نشان می دهد که دارو های دیگری که سرعت شلیک سلول های انفجاری را کاهش می دهند نیز می توانند باعث کاهش افسردگی شوند، چه بر همان گیرنده ها اثر بگذارند، چه گیرنده های مشابه دیگر.
پروتئین هایی رو آستروسیت ها که نوع دیگری از سلول های مغزی هستند که با نورون ها در ارتباط هستند و میتوانند یکی از گیرنده های هدف ما باشند.
پانوس زانوس دانشمند عصب و دارو شناس از دانشگاه ماری‌لند، اذعان کرد که تاثیر سریع داروها در هابنولای جانبی شگفت انگیز است.
