چند سال پیش مردی ۵۳ ساله از پزشکان خود خواست تا درمانی برای اختلال وسواس فکری عملی (OCD) او بیابند. آن‌ها روش جراحی نوین و امیدوارکننده‌ای را پیشنهاد کردند. الکترودهای قابل کشتی که می‌توانند بافت‌های عمقی مغز را که در تصمیم‌گیری، پاداش و انگیزه نقش دارند، تحریک کنند. برای تسهیل درمان یک داروی روان‌پزشکی نیز تجویز شد، اما در انتها عارضه جانبی جالبی را به همراه داشت. به نظر می‌آمد دیابت نوع ۲ فرد نیز بهبود یافته است! اکنون محققان فکر می‌کنند که علت آن را می‌دانند: مطالعه ای جدید نشان می‌دهد که افزایش فعالیت دوپامین، توانایی بدن را در متابولیسم قندی بهبود بخشیده‌است. دوپامین نوروترنسمیتری است که در انگیزه و تمایل دخالت دارد.
مایک مایکلیدز عصب پژوه انستیتو ملی بالتیمور در مری‌لند، که در بخش سومصرف دارو فعالیت می‌کند، بیان می‌کند:
این اولین بار است که مسیری که نخستین بار در موشها یافته شده‌بود، در انسان نیز دیده می‌شود.
این رویداد، تحریک عمقی مغز (DBS) را برای همه افراد دیابتی عملی نمی‌سازد ولی ممکن است روزی روش‌های درمانی مغزی کم‌تهاجمی که دوپامین را مورد هدف قرار می‌دهد، برای این افراد ابداع شود.
دیابت هنگامی رخ می‌دهد که گلوکز یا قند شخص در جریان خون او به طور مزمنی بالا بماند.نوع ۱ معمولا در کودکی شروع می‌شود و در نتیجه تخریب سلول‌های پانکراسی سازنده انسولین توسط سیستم ایمنی رخ می‌دهد.انسولین هورمونی است که مصرف قند به عنوان غذا را برای سلول‌های مختلف امکان‌پذیر می‌سازد.
بیشتر بخوانید: استروژن‌درمانی می‌تواند از دیابت نوع دو پیش‌گیری کند
نوع۲ که احتمال رخداد آن با ترکیبی از ژن‌های بد، عادات غذایی نامناسب و کم تحرکی افزایش مییابد، باعث افت توانایی بدن در تولید انسولین مورد نیاز خود می‌شود. با گذشت زمان سلول‌ها برای خارج کردن قند از خون تحت‌فشار قرار می‌گیرند و این افراد مقدار فزاینده‌ای انسولین برای ثابت نگه‌داشتن قند خون مصرف خواهند کرد. درمانی برای هیچ کدام وجود ندارد.
برای این که بدانیم آیا DBS عامل بهبود دیابت فرد بوده است یا نه، (مقدار انسولین تزریقی او از ۲۲۶ واحد بین‌المللی به ۱۸۰ واحد در روز رسید). سرلای، متخصص غدد از مرکز پزشکی آمستردام، و همکارانش برای آزمایش، فرد مذکور را فراخواندند. ۱۴ مرد و زن غیردیابتی که دارای اختلال OCD با کاشت الکترودهای DBS بودند، به او ملحق شدند. تیم سرلای دستگاه‌های DBS را به مدت ۱۷ ساعت خاموش کردند و مقدار قند خون ناشتای آن‌ها و پاسخ آن‌ها به انسولین را اندازه گرفتند. DBS به طور مشخص حساسیت سلول‌ها را به انسولین در همه افراد افزایش داده است.
مطالعات در موشها نشان‌داده‌است که دوپامین مترشحه از نورون‌های استریاتوم شکمی، که در تصمیم‌گیری‌های عمومی نقش دارند، نقش کلیدی در تنظیم خون بدن دارد. برای اینکه بدانند آیا مکانیسم مشابهی در بدن وجود دارد یا نه، تیم محققان به فرد سالم دارویی را تجویز کرد که میزان دوپامین را کاهش می‌داد. میزان حساسیت به انسولین هماهنگ با آن کاهش می‌یافت. هر چقدر که دوپامین از نورون‌ها ترشح می‌شد، میزان گلوکز جذب شده از خون توسط سایر سلول‌ها افزایش می‌یافت.
مایکلیدز بیان کرد:
مطالعه موش، که تحقیقات قبلی تیم را تایید می‌کند، نشان می‌دهد که نشانه‌گذاری دوپامین در هسته اکومبونس (بخشی از استریاتوم شکمی) نقش کلیدی در متابولیسم گلوکز بازی می‌کند.
نیما سعیدی استادیار جراحی دانشگاه هاروارد در بوستون هشدار داد که ممکن است هدف‌گیری دوپامین در مغز بوسیله DBS یا سایر متودها برای بیشتر افراد دیابتی مناسب نباشد، چون قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض میزان قابل توجه گلوکز و انسولین، کارکرد سلول‌ها و اندام‌ها را تغییر می‌دهد.
سرلای قبول دارد که برای برخی افراد، آسیب سلول‌ها ممکن است غیرقابل برگشت باشد:
بسیارمحتمل است نتایجی که نویسندگان اینجا عنوان کرده‌اند، قابل بیان به بیماران دیابتی نباشد.ولی در مراحل اولیه بیماری می‌تواند در افزایش تاثیر انسولینی که خود افراد تولید کرده‌اند، کمک کند.
